Алиментарная дистрофия, симптомы и лечение. Алиментарная дистрофия диета


Алиментарная дистрофия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Алиментарная дистрофия – заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные - потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) - это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии - а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.

Причины алиментарной дистрофии

Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением.

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности, или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация алиментарной дистрофии

В гастроэнтерологии принято разделять алиментарную дистрофию как по формам, так и по тяжести. По форме заболевание делится на кахектическую (сухую) и отечную. Кахектическая форма имеет более неблагоприятное течение. Отечная форма характеризуется развитием распространенных отеков, в том числе и внутренних (асцит, перикардит и плеврит), эта форма лучше поддается лечению.

По тяжести заболевания различают три стадии. На первой стадии отмечается незначительное снижение массы тела, сохранение работоспособности наряду с появлением жалоб на более частые мочеиспускания, жажду и повышение аппетита, зябкость и слабость. На второй стадии отмечается значительное исхудание с потерей работоспособности. Такие больные еще могут себя обслуживать, но практически не способны на какой-либо труд. Могут появляться отеки, значительно снижается уровень белка, часто бывают эпизоды понижения уровня глюкозы крови. На третьей стадии больные уже не могут самостоятельно передвигаться и вставать с кровати, резко истощены. При появлении голодной комы даже у пациента, который до этого сохранял работоспособность, говорят о третьей стадии заболевания.

Симптомы алиментарной дистрофии

Алиментарная дистрофия развивается исподволь, нередко пациент может не отдавать себе отчет, что страдает этим недугом. Обычно первые признаки кахексии проявляются только после длительного ограничения поступления в организм не только калорий, но и белка, жиров, незаменимых аминокислот и витаминов (чаще жирорастворимых). Первые симптомы могут быть не замечены или не расценены как опасные: учащение мочеиспускания, полиурия (увеличение суточного объема мочи), слабость и раздражительность, снижение работоспособности, постоянная сонливость. Часто беспокоит жажда, повышенный аппетит. Один из специфических симптомов – склонность к поеданию соли.

Если питание не будет налажено, заболевание прогрессирует и переходит в следующую стадию. При этом кожа становится очень дряблой и сухой, провисает складками, напоминает пергамент. Выполнять любую физическую работу становится очень тяжело, общее состояние страдает достаточно сильно. Появляются первые признаки дистрофии и нарушения функционирования внутренних органов (запоры и другие диспепсические проявления, нарушения работы сердца, эндокринные нарушения – у женщин пропадают менструации, наступает бесплодие). Отмечается склонность к понижению температуры. Сердцебиение урежается, давление низкое. Могут появиться изменения в психике.

Последняя стадия заболевания характеризуется ярким проявлением угасания всех функция организма. Подкожно-жировой слой отсутствует, мышцы становятся очень тонкими и дряблыми. Самостоятельно передвигаться человек на третьей стадии уже не способен. Отмечается снижение уровня всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), угнетается иммунитет. В крови отмечается очень низкий уровень белка, склонность к снижению уровня глюкозы. Полностью истощаются запасы витаминов и минералов, кости становятся ломкими. Так как организм запускает катаболизм (разрушение) собственных белков, то в крови начинают накапливаться ядовитые продукты их распада. Это приводит к еще большему ухудшению состояния, появлению выраженных психических расстройств (результат действия продуктов распада на головной мозг). Обычно на последних стадиях заболевания даже начало лечения и питания не может предотвратить печальный исход.

Тяжелейшее состояние, которое развивается на последних стадиях алиментарной дистрофии – голодная кома. Возникает она из-за значительного снижения уровня глюкозы в крови и невозможности обеспечить головной мозг необходимым количеством энергии. Клиника этого состояния достаточно яркая: внезапная потеря сознания, бледность и холодность кожи, зрачки широкие. Температура тела значительно понижена. Дыхание поверхностное, может быть редким и неритмичным. Мышцы без тонуса, могут развиться судороги. Пульс практически не определяется, слабый, давление низкое. Если не оказать своевременную помощь, смерть наступит от остановки сердечной деятельности и дыхания.

Также течение алиментарной дистрофии может осложняться присоединением различных инфекций (кишечных, туберкулеза, пневмонии, сепсиса). Нередко смерть наступает от эмболии легочной артерии тромбами (ТЭЛА), при перенапряжении во время физических нагрузок.

Диагностика алиментарной дистрофии

Диагноз может быть выставлен на основании тщательного сбора анамнеза и осмотра пациента. Если в анамнезе есть указания на длительное голодание, то имеется характерная для алиментарной дистрофии симптоматика и лабораторные показатели (развернутый клинический и биохимический анализы крови, признаки дистрофии внутренних органов по УЗИ, КТ или МРТ), а также исключили другие заболевания, диагноз не представляет затруднений.

Дифференцировать алиментарную дистрофию следует с другими заболеваниями, которые могут приводить к истощению организма: онкологические процессы (прежде всего рак желудка и кишечника), туберкулез, сахарный диабет, гипофизарные расстройства и тиреотоксикоз. Алиментарную дистрофию от других заболеваний отличает выраженное усиление жажды и аппетита, голод, очень сильное истощение мышц и изменения кожи, брадикардия и снижение температуры тела, нарушение работы всех эндокринных желез.

Лечение алиментарной дистрофии

Лечение данного заболевания на любой стадии начинают с нормализации режима дня, питания, отдыха и сна. Таких больных помещают в теплую проветриваемую палату, не допуская контакта с инфекционными больными. При первой стадии заболевания начинают дробное питание легко усваиваемой пищей. При второй и третьей стадии питание осуществляется как энтерально (энпиты – специальные питательные смеси), так и парентерально путем введения растворов глюкозы и других питательных веществ внутривенно.

Калорийность должна составлять для начала около 3000 ккал/сут, постепенно доводя до 4500 ккал/сут. В рацион обязательно включаются животные белки, общее количество белка должно составлять 2 г/кг/сут. Восполнять необходимо не только питательные вещества, но и жидкость путем инфузии различных растворов. На третьей стадии обязательно проводятся переливания препаратов крови (эритроцитов и плазмы, альбумина). Корректируется кислотно-щелочное состояние организма.

Для лечения инфекционных осложнений вводят антибиотики (согласно чувствительности). Также производится коррекция иммунного статуса, дисбактериоза. Лечение алиментарной комы заключается во введении раствора 40% глюкозы внутривенно до восстановления сознания или уровня глюкозы в крови; согревании, витамино- и гормонотерапии; купировании судорог. Во время и после окончания курса лечения такие больные требуют мощной психической и физической реабилитации, которая может длиться до полугода после выписки из стационара, поэтому лечение проводится совместно гастроэнтерологом и психотерапевтом.

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.

www.krasotaimedicina.ru

Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия) - симптомы болезни, профилактика и лечение Алиментарного маразма (алиментарной дистрофии), причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия) -

Алиментарный маразм - тяжелая форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности.

В настоящее время в ряде развивающихся стран неполноценно в количественном и качественном отношении питаются более 500 млн. человек. По данным ООН, каждый третий из общего числа умерших умирает от голода или причин, связанных с недоеданием.

Что провоцирует / Причины Алиментарного маразма (алиментарной дистрофии):

Чаще всего алиментарный маразм наблюдается у грудных детей и детей младшего возраста и возникает как результат длительного не­достаточного и качественно неадекват­ного питания.

Основной этиологический фактор алиментарной дистрофии - низкая калорийность пищи. Условно можно принять, что снижение энергетической ценности пищи на 40-50% против исходной нормальной калорийности приводит к развитию болезни.

Патогенез (что происходит?) во время Алиментарного маразма (алиментарной дистрофии):

Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, в значительно меньшей мере - белка внутренних органов.

Характерно резкое уменьшение содержания белка (до 20-10 г/сут) и относительное преобладание углеводов. Одновременно в пище, как правило, снижается содержание аскорбиновой кислоты, витаминов В1, В2, B3, А и др.

При продолжительном голодании часто наблюдается повышенное потребление поваренной соли («солеедство») и воды, что в свою очередь усугубляет нарушение обмена веществ в тканях и способствует развитию отеков.

В условиях жаркого климата недостаточная калорийность пищи при значительной физической нагрузке также приводит к возникновению групповых случаев алиментарной дистрофии; присоединение кишечных инфекций форсирует этот процесс. Встречаются редкие случаи неврогенной анорексии, при которых исхудание достигает стадии кахексии.

Симптомы Алиментарного маразма (алиментарной дистрофии):

Сухая кожа, свободные складки кожи, свисающие на бедрах, под мышками и т.д. Атрофия мышц и подкожной клетчатки, возможно также чередующиеся полосы пигментированных и депигментированных волос, пятна на коже, вызванные ее шелушением. Больной часто раздражен и ненасытно голоден.

Согласно принятой классификации различают две формы:

  1.  сухую, или кахектическую форму, менее благоприятную по прогнозу, и
  2. отечную форму, внутри которой выделяют отечно-асцитический (асцитический) вариант с наиболее неблагоприятным прогнозом.

По тяжести выделяют 3 стадии болезни. К I стадии относят случаи, когда сильно исхудавшие люди еще сохраняют некоторую трудоспособность; они жалуются на слабость, зябкость, учащенное мочеиспускание, усиление аппетита и жажду; у них обычно определяется умеренная гипопротеинемия за счет снижения содержания сывороточного альбумина. Резкое исхудание, утрата работоспособности, но еще сохраняющаяся возможность двигаться, обслуживать себя характерны для II стадии алиментарной дистрофии. Часто у этих больных появляются периферические отеки, наблюдается дальнейшее снижение уровня сывороточного альбумина, часты гипогликемии. При III стадии тяжести больной резко истощен, часто не в состоянии самостоятельно сесть в кровати, лежит, обычно неподвижно и безучастно на боку с согнутыми в коленях ногами. Появление голодной комы (даже если она развилась у больного, продолжавшего трудиться) должно указывать на наличие III стадии заболевания.

Диагностика Алиментарного маразма (алиментарной дистрофии):

Диагностика алиментарной дистрофии обычно затруднений не вызывает и базируется на наличии соответствующей симптоматики, анамнестических указаний на голодание, исключении заболевания, вызывающего истощение. Дифференцируют прежде всего от рака желудка и кишечника, туберкулеза и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипофизарная кахексия). Следует отметить, что резкое повышение аппетита (булимия), жажда, особая «голодная психология» заметно отличают больных алиментарной дистрофией от лиц с кахексией, развившейся вследствие перечисленных выше заболеваний. При раке и туберкулезе не бывает такой тяжелой мышечной атрофии как при алиментарной дистрофии. Присущая эндокринным заболеваниям симптоматика существенно отличает каждое из этих заболеваний от алиментарной дистрофии.

Лечение Алиментарного маразма (алиментарной дистрофии):

При лечении алиментарной дистрофии важны хорошие санитарно-гигиенические условия, должный режим и уход. Больных следует размещать в просторных, светлых и теплых палатах. Поддержание температуры в палатах в пределах 21-23 °С важно потому, что больные отличаются зябкостью. Больных с пневмониями, диарейным синдромом необходимо изолировать от остальных ввиду чувствительности их к инфекции. Постельный режим (не менее 5-7 дней) назначают больным с алиментарной дистрофией II и III стадии. Больным с алиментарной дистрофией II стадии в первые дни разрешается лишь незначительная физическая нагрузка (сесть в кровати, медленно вставать в присутствии медицинского персонала и т. д.) ввиду опасности развития голодного обморока и даже комы. Больным обеспечивают не только физический, но и психический покой; наблюдение за ними проводится с учетом изменения их психического состояния.

Больные получают дробное, механически щадящее питание не менее 6-7 раз в день. Суточная калорийность в первые 7-10 дней 2500-3500 ккал. В суточном рационе не менее 100-120 г белка, 70-80 г жиров, до 500 г углеводов. В дальнейшем калорийность пищи увеличивается (3500-4000-4500 ккал). Имеются предложения проводить циклы усиленного питания с повышением содержания белка до 130-150 г.

Больным с отечней формой алиментарной дистрофии ограничивают потребление поваренной соли до 5 г/сут и воды до 1-,5 л. Пища должна быть хорошо витаминизирована; больные получают за сутки не менее 100 мг аскорбиновой кислоты, до 10 000 ME витамина А, не менее 10 мг витамина В1, 50-100 мг никотиновой кислоты. Для улучшения пищеварения назначают хлористоводородную кислоту, пепсин, панкреатин (и аналогичные ферментные препараты).

В настоящее время применяют энтеральное питание и искусственные препараты для энтерального питания - энпиты. В тяжелых случаях (III стадия) используют методы парентерального питания (различные белковые гидролизаты, аминокислотные препараты; жировые эмульсии и т. д.).

Со 2-3-й недели с целью реабилитации больным с учетом индивидуальных особенностей назначают физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Лечение голодной комы. Это тяжелое и прогностически крайне опасное состояние требует неотложной интенсивной терапии. Незамедлительно следует ввести в вену 50 мл 40% раствора глюкозы и затем эти введения повторять через каждые 2-3 ч. Это мероприятие наиболее эффективно. Можно полагать» что положительные результаты дает капельное внутривенное введение изотонического раствора глюкозы или реополиглюкина с 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина и 125 мг гидрокортизона. Назначают также парентерально препараты кофеина, стрихнина, кордиамина. При судорогах применяют препараты кальция (10 мл 10 % раствора хлорида кальция в вену или 10 мл 10 % раствора глюконата кальция в мышцу).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Алиментарного маразма (алиментарной дистрофии), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца - Бабинского - Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Акромегалия
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Ацидоз
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея - Сакса, болезнь Тея - Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкалиемия
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперосмолярная кома
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гипотиреоз
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лактацидемическая кома
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз
Липоматоз болезненный
Метахроматическая лейкодистрофия
Микседематозная кома
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Мукополисахаридоз
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
Надпочечниковая гиперандрогения
Нарушение обмена тирозина
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
Недостаточность витамина B1 (тиамина)
Недостаточность витамина D
Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Недостаточность витамина Е
Недостаточность витамина К
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
Недостаточность селена (дефицит селена)
Нейрональный цероид-липофусциноз
Непереносимость лактозы
Несахарный диабет
Ожирение
Острый гнойный тироидит (струмит)
Острый негнойный тиреоидит
Острый тиреоидит
Подагра
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Преждевременное половое созревание
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
Рахит
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Синдром Видемана-Беквита
Синдром Грама
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Деркума
Синдром Жильбера
Синдром Криглера - Найяра
Синдром Лёша-Нихана
Синдром Маделунга
Синдром монорхизма
Синдром поликистозных яичников
Синдром Ротора
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)
Тирозиноз
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Энцефалопатия Вернике
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

Алиментарная дистрофия | Клиника и течение, лечение

Алиментарная дистрофия – нарушение питания, которое вызвано крайне низким употреблением жиров, белков и углеводов. Возникновению дистрофии способствует их увеличенное потребление организмом.

Причины болезни:

Токсические болезни

Тяжелые фибрильные состояния

Нервно-психическое изнеможение

Продолжительное нахождение при низкой температуре.

Постоянная физическая усталость

Многолетнее нарушение питания приводит к истощению организма, возникновению гипопротеинемии. Возникает миопатия тканей и органов, соответственно и их функции нарушаются. Нарастающие изменения функций пищеварительного тракта еще в большей степени ведут к нарушению обменных процессов, вплоть до необратимых.

Клиника и течение

Различают III стадии дистрофии.

На I стадии истощаются энергоресурсы, то есть уничтожаются резервные жиры и углеводы.

Клиническая картина – истощение жирового слоя, существенное похудание, снижение трудоспособности, слабость. Истончаются мышцы, становятся дряблыми. Наблюдается понижение температуры, пульс становится реже, аппетит несколько повышен, кал в норме, диурез усиливается.

Во II стадии происходит ухудшение общего состояния больных на фоне сильнейшего похудания. Клинические проявления – резкий упадок сил, нарушение равновесия основных физиологических процессов:

1. Нарушен водный и солевой балансы, наступает жажда, резкая полиурия; появляются отеки, связанные с падением в крови содержания белков.

2. Возникают расстройства системы кровообращения, которые проявляются одышкой, цианозом, гипотонией.

3. Наблюдаются пищеварительные нарушения (поносы).

4. Понижается умственное понимание, появляются вялость, рассеянность, апатия, изменения психики.

5. Ослабевают слух, зрение, обоняние.

6. Двигательная способность суставов и сухожилий ограничена, мышцы атрофируются, кости становятся ломкими.

7. На коже появляется пигментация, менструации прекращаются. Метаболизм понижается, температура тела снижается. Кожа обезвоживается, становится атрофичной, сморщенной, дряблой.

В III стадии наступает крайнее истощение организма (кахексия), апатия, развитие необратимых преобразований в организме, выраженные отклонения психики, пролежни, ацидоз. Больные плохо едят, почти не пьют.

При алиментарной дистрофии может наблюдаться развитие острого коматозного состояния, сопровождающегося урежением дыхания, падением пульса, коллапсом. Смерть может наступить в течение одного из текущих приступов или внезапно (например, во время физического усилия). Частые осложнения: туберкулез различных органов, пневмония, дизентерия, септические процессы.

Туберкулез при данном заболевании протекает быстро. В большинстве случаев поражаются кости, плевра и брюшина. Пневмония носит затяжной характер и развивается при пониженной температуре. При дизентерии нарушается функция всасывания, что усугубляет миопатию. Раны у больных с дистрофией заживают плохо, нагноения держатся долго.

Лечение

Соблюдение полного психического и физического покоя в первые дни терапии.

В I степени заболевания назначают усиленное высококалорийное питание с высоким содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. Для лечения II и III – дают обогащенные белками продукты (измельченное мясо). Ограничить углеводное питание. Предпочтительней давать протертую кашу. Овощные продукты лучше протереть в блендере. Молочные продукты запрещены, яйца – с большой осторожностью. Пища должна быть богата как калориями, так и белками. Кормят больных не меньше шести раз в сутки. Особо тяжелых пациентов кормят под наблюдением среднего медицинского персонала. Если наблюдаются отеки, то количество жидкости необходимо ограничить до 600-800 мл в сутки.

Лекарственные препараты: витамины C, B1, B2, никотиновая кислота, глюкоза.

Болезнь резко прогрессирует и может наступить голодная кома, если не принять экстренных мер для ее лечения.

caremask.ru

Алиментарная дистрофия: болезнь недостаточного питания

Дистрофия алиментарная – это болезнь недостаточного питания. Заболевание имеет также и другие названия: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и прочее. Ее причиной служит добровольное или вынужденное голодание, переохлаждение, эмоциональные стрессы и нервные переживания.

Признаки и симптомы

Из клинических признаков алиментарной дистрофии на первый план выступает «волчий аппетит», мучительный голод, слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум и звон в ушах, мышечные боли, жажда и повышенная потребность в поваренной соли.

Характерен и внешний вид больного человека: исхудание, сухость и морщинистость кожи (кожа напоминает пергамент), бледно‑желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, пониженная температура тела. При алиментарной дистрофии больные теряют порою и до половины своего веса.

Исход

Исходы заболевания: выздоровление, переход в хроническую форму, летальный исход. Смерть может быть медленной – постепенное угасание всех функций организма, ускоренной (при присоединении другого заболевания) и внезапной (от остановки сердца из‑за недостатка солей калия).

Лечение алиментарной дистрофии

Больным необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях назначают строжайший постельный режим, согревание тела грелками.

Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают питание, содержащее приблизительно до 3000 калорий в сутки, затем рацион постепенно расширяют, доводя количество потребляемых в сутки калорий до 3500 и 4000. Питание дробное, пять‑шесть раз в сутки. Основа питания – легкоусвояемые белковые продукты (до 2 г белка на 1 кг веса тела). Пищу необходимо давать понемногу.

При тяжелых формах заболевания питание больного производится при помощи зонда. Жидкость следует ограничивать до 1–1,5 л воды в день (во избежание отеков). Ограничивают также потребление поваренной соли (по той же причине). Необходима достаточная витаминизация пищи, а при авитаминозах надо давать поливитаминные препараты.

Прогноз заболевания зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Исходы менее благоприятны у молодых лиц и астеников. Осложнения в виде присоединившейся инфекции резко ухудшают течение заболевания.

Видео по запросу «Дистрофия»

Дистрофия сетчатки глаза, что это такое

Дистрофия сетчатки это разрушение сетчатки глаза. Тяжело поддается лечению и не вылечивается. Темное пятно перед глазами – это ее симптом.

Дистрофии роговицы глаза - причины и лечение

Почему появляются, какие бывают и как лечить дистрофии роговицы - рассказывает врач-офтальмолог "Московской Глазной Клиники".

Дистрофия ногтей. Изменение формы и размера

Наша клиника – это огромный медицинский центр, оборудованный по последнему слову техники. Важное преимущество – мы экономим ваше время, потому что все свои вопросы, касающиеся здоровья, можно решить в одном месте.

Миопатия - дистрофия мышц

Как остановить прогрессирование мышц? Как я победила болезнь! Меня зовут Оксана Герасименко. Мне удалось справиться с таким тяжелым недугом как дистрофия мышц (миопатия). Прогрессирование не только остановилось, но и начали восстанавливаться мои мышцы. С помощью теории Бутейко, восточных практик, физических упражнении и т. п. Я не только помогла себе, но и спустя 10 лет практических занятии и большого объема теоретических знаний я начала работать методистом с людьми которые нуждаются в помощи с различными заболеваниями. Теперь я работаю! Мы команда!

Лечение дистрофии мышц, миокарда, глаз, печени народными средствами

Школа доктора Скачко. Дистрофия. Лечение дистрофии мышц, миокарда, глаз, печени народными средствами.

Лечение дистрофии мышц (мышечная дистрофия), миокарда (миокардиодистрофия), глаз (дистрофия роговицы, сетчатки), печени (жировая дистрофия или ожирение печени), кожи, суставов (артроз, остеохондроз позвоночника) народными средствами должно начинаться с правильного питания.  Так как дистрофия - это нарушение питания клеток, органов, тканей. С нарушением работы органов и систем органов.

Правильное питание. Нужно знать рацион питания, выполнять режим питания, обеспечить полноценное переваривание продуктов питания в пищеварительной системе (лечение дисбактериоза кишечника, удаление глистов, паразитов, лечение хронического панкреатита), улучшить усвоение продуктов пищеварения в печени (лечение жирового гепатоза, стеатогепатита), доставку работающим клеткам через улучшение сократительной способности мышцы сердца (лечение дистрофии миокарда), снизить вязкость крови (лечение вегето-сосудистой дистонии), улучшить проницаемость сосудов. Только после этого правильное питание начинается у клеток, на клеточном уровне!

Когда лечение дистрофии проводит психолог - то в надежде, что весь этот достаточно сложный процесс питания клеток должен восстановиться самостоятельно. Именно поэтому психолог лечение дистрофии проводит годами. И далеко не всегда успешно. Поэтому если Вам действительно необходимо лечение дистрофии народными средствами - обращайтесь!

Школа доктора Скачко Бориса открылась на Украине! Но работает и в интернете, по скайпу!  Запись через интернет, по телефону.

Школа доктора Скачко это 4 курса обучения

  1. Первый курс - школа правильного здорового питания.
  2. Второй курс - школа здорового образа жизни - школа ЗОЖ.
  3. Третий курс - школа здоровья или лечение народными средствами.
  4. Четвертый курс - школа здравого смысла или не навреди сам себе.

Запись на лечение народными средствами по методу доктора Скачко, обучение в школе доктора Скачко (Украина, Киев): 044-383-19-20; 067-992-40-62.

Миотоническая дистрофия

Образовательная программа по неврологии - специальные лекции по миотонической дистрофии читает доцент Алексей Сергеевич Котов.

Дистрофия у детей

Опубликовано: 14 октября 2015 г. Маленькому Глебу с мышечной дистрофией нужна помощь, "Вести-Иркутск". Жить, несмотря на страшный диагноз. Редкая болезнь, миодистрофия Дюшенна, которую выявили у маленького жителя Нижнеудинска, прогрессирует день ото дня. До этого момента родители малыша спасались препаратами, массажами и ЛФК, но сейчас нужно специальное лечение в Москве. И на него требуются деньги.

Мышечная дистрофия Дюшенна – уже не приговор!

Мы разработали уникальную методика комплексного воздействия на весь организм в целом, использование которой позволяет не только остановить развитие всех видов миопатии, мышечной дистрофии и спинальной мышечной атрофии, но и за короткое время восстановить давно утраченные функции организма наших пациентов. Подробная информация на сайте: www.medycynaludowa.com. Телефон: +48 66 11 22 876.

Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Анорексия. Дистрофия. Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами по методу Скачко Бориса (Киев): 067-992-40-62.

Анорексия и дистрофия внутренних органов - как две сестры. Идут рука об руку. Только комплексное лечение анорексии может дать положительный результат. И вывести из состояния дистрофии.

Если Вы не знаете, как похудеть с пользой для здоровья, лечение ожирения проводите через нарушение переваривания пищи, подавление аппетита, то очень вероятно, что в этом процессе со временем появится необходимость проводить как лечение анорексии, так и лечение дистрофии.

Лечение анорексии состоит в улучшении работы пищеварительной системы (стимуляция работы желудка, поджелудочной железы, желез тонкого кишечника, лечение дисбактериоза кишечника, удаление глистов и паразитов) и усвоение продуктов пищеварения в печени. Только на этом фоне в кровь могут попасть новые питательные вещества, с кровью добраться до клеточного уровня. Одновременно с улучшением работы печени проводится лечение вегето-сосудистой дистонии (ВСД) по гипотоническому типу. И таким путем не только провести лечение депрессии, поддерживать более активный обмен веществ. Но и способствовать увеличению массы тела, обеспечить набор веса. Т. е. начинается лечение дистрофии.

Психолог или психотерапевт лечение анорексии полноценно провести не может, т.к. не сможет обеспечить правильное питание, переваривание и усвоение пищи. Психолог или психотерапевт смогут лишь мотивировать принять пищу. Диетолог поможет составить рацион питания, а фитотерапевт обеспечить полноценное переваривание и усвоение.

Источник

Рекомендации в этой статье основаны на официальных авторитетных источниках:

  1. Видео по теме.
  2. Домашняя медицинская энциклопедия. Гл. ред. В. И. Покровский. В одном томе. Аборт - Ящур. - М.: «Медицина», 1993. - 496 с. с илл. НПО «Медицинская энциклопедия» 1993.
  3. Тарасов Е. А. Самопомощь от А до Я: Полный справочник / Тарасов Е. А. - М. : ООО «Издательство «Эксмо», 2009. - 352 с. - (Полный медицинский справочник для всей семьи).
  4. Ужегов Г. Н. Народный лечебник. Лучшие рецепты народной медицины. - М.: Арнадия, 1998. - 352 с. /Медицина для всех.
  5. Ужегов Г. Н. Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия. - М.: Изд-во Эксмо, 2012.

alcostad.ru

способ лечения алиментарной дистрофии - патент РФ 2154474

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и может использоваться при лечении алиментарной дистрофии. Диетотерапию проводят в 3 этапа в сочетании с физиотерапией и медикаментозной терапией. Продолжительность 1 этапа 12 - 15 дней, 2 этапа 15 - 20 дней, 3 этапа 20 - 60 дней. Расчет пищевого рациона проводят на кг должной массы тела. Энергетическую ценность и калорийность пищи увеличивают от этапа к этапу. Физиотерапия на 1 этапе включает общее УФО, мониторную очистку и оксигенацию кишечника. На 2 этапе - гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны. На 3 этапе - УФО аутокрови. Медикаментозная терапия на всех трех этапах включает полиферментные препараты, растворы электролитов и 10 - 20% раствор альбумина. На 3 этапе дополнительно вводят ретаболил из расчета 1 инъекция в неделю, всего 3 инъекции. Способ позволяет нормализовать обменные процессы в организме. Это повышает эффективность лечения и сокращает летальность. 1 табл. Изобретение относится к области медицины, в частности к терапии такого заболевания, как алиментарная дистрофия. В современных условиях все чаще имеют место случаи крайнего истощения людей в связи с нарушением баланса питания на почве снижения уровня жизни среднестатистического жителя и многочисленных стрессовых ситуаций, связанных с национальными конфликтами, возрождения многих предрассудков, таких как длительные неумело проводимые посты не только взрослых, но и детей и подростков. Играет свою роль стремление избавиться от избыточного веса, а также "очистить" организм от шлаков, что привело к распространению таких "модных" направлений, как "раздельное питание", несбалансированное по химическому составу вегетарианство, самостоятельное без медицинского контроля голодание. Все это нередко приводит к потере массы тела, вплоть до развития алиментарной дистрофии. Алиментарная дистрофия - заболевание, развивающееся вследствие длительного полного или неполного голодания, которое может возникать при неадекватном физиологическим потребностям поступлении нутриентов в организм. Оно характеризуется общим истощением, прогрессирующими расстройствами всех видов органов и тканей, нарушением их функций. В тяжелых случаях эти явления могут стать необратимыми. Долгие годы после Великой Отечественной войны, учитывая достаточное благосостояние населения, практически до самого последнего времени вопросам алиментарной дистрофии взрослых не уделялось должного внимания. Лишь в работе Л.А. Строгановой и Н.А. Александровой "Хронические расстройства питания у детей раннего возраста" - Лекция для врачей-слушателей (Изд. Ленинградского института усовершенствования врачей, кафедра педиатрии N2, Л., 1987, с. 37). Была рассмотрена данная проблема. Однако, эта работа касалась только детей раннего (до 1 года жизни) возраста, что принципиально ограничивает применение рекомендаций данной работы. Наиболее близким к патентуемому способу как по назначению, так и по совокупности используемых признаков, является способ лечения, описанный в книге: "Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-45 г.г." т. VIII "Нарушение общего питания" /Под ред. Гельштейна М. Медгиз 1951, с. 127-133. Этот способ принят нами за прототип. Сущность известного способа лечения заключается в мероприятиях, включающих диетотерапию, представленную традиционными продуктами питания, обогащенными гематогеном, эритроферрином, пекарскими дрожжами и казеином, и медикаментозную терапию, представленную витаминами А, В, С и PP. - Существенными недостатками известного способа являются: - медленное восстановление массы тела, физической и умственной работоспособности; - частые осложнения в виде дизентерии, пневмонии, туберкулеза. Эти недостатки снижали эффективность лечения и нередко приводили к летальному исходу даже после достаточно длительного лечения. Цель изобретения - устранение в более короткие сроки клинических проявлений алиментарной дистрофии путем быстрейшего восстановления массы тела, обменных процессов, физической и умственной работоспособности, сведение к минимуму летальности от данного заболевания, предупреждение развития осложнений. Эта цель достигается тем, что в способе лечения алиментарной дистрофии, который включает диетотерапию на основе продуктов повышенной питательной ценности и медикаментозную терапию при помощи витаминных препаратов, процесс лечения проводят в три этапа продолжительностью: 1-й этап 12-15 дней; 2-й этап 15- 20 дней и 3-й этап 20-60 дней, диетотерапию на каждом этапе проводят на основе баланса питательных веществ и энергетической ценности на кг должной массы тела; наращивая их количество от этапа к этапу по схеме: белков и жиров по 1,6-2,0 г/кг; 2,0-2,5 г/кг; 2,5-3,0 г/кг и углеводов - 4,5-6,5 г/кг; 6,5-8,0 г/кг; 8,0-8,5 г/кг, причем энергетическая ценность каждого этапа должна составлять 38,8-52,0 ккал/кг; 52,0-64,5 ккал/кг и 64,5-73,0 ккал/кг соответственно, медикаментозная терапия на всех трех этапах лечения предусматривается дополнительно к витаминам, назначение полиферментных препаратов, растворов электролита и 10-20% раствора альбумина, а на 3-м этапе инъекции ретаболила по одной в неделю но всего не более трех, и, кроме того, проводят физиотерапевтические процедуры, включающие на 1-м этапе оксигенацию и мониторную очистку кишечника и общий ультрафиолет, на 2-м этапе гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны и на 3-м этапе ультрафиолет аутокрови. Как видно из вышеописанной сущности патентуемого способа лечения алиментарной дистрофии, диетотерапия, как составная часть этого способа, представлена сбалансированным по химическому составу и энергетической ценности пищевому рациону с включением легкоусвояемых продуктов повышенной биологической ценности животного и растительного происхождения (энпиты, соевые изоляты белка, обогащенные минерально-витаминным комплексом). Расчет пищевого рациона должен проводиться на килограмм должной массы тела, рассчитанной по известной формуле Брока: Масса тела в кг = Рост в см - 100 Требуемый баланс достигается введением поэтапно наращиваемого количества питательных веществ, имеющих соответствующую энергетическую ценность (см. таблицу) Медикаментозная терапия, наряду с применением витаминных препаратов: масляного раствора витамина А, приемом капсул АЕВИТА и внутривенного капельного введения водорастворимых витаминов на 5% растворе глюкозы, предусматривает назначение на всех этапах полиферментных препаратов из расчета 1-2 драже в каждый прием пищи, растворов электролита и 10-20% раствора альбумина в зависимости от степени выраженности диспротеинемии с гипоальбуминемией. На 3-м этапе после насыщения организма полноценными белками, сбалансированными по аминокислотному составу, и увеличения массы тела не менее чем на 3,5-4,5 кг назначают анаболические стероиды (ретаболил 1,0 - внутримышечно) - один раз в 7 дней, но не более трех инъекций. Разумеется, по усмотрению лечащего врача возможно применение внутривенного капельного введения комплекса препаратов: кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты и панангина на физиологическом растворе или глюкозе и других видов обычного симптоматического лечения. Одновременно применяют физиотерапию, которая на 1-м этапе включает общий ультрафиолет, оксигенацию и мониторную очистку кишечника. Последняя процедура представляет из себя кишечный мониторный диализ, достигающийся кишечным лаважем с помощью аппарата для мониторной очистки кишечника (АМОК-1), впервые предложенным для лечения других категорий больных в 1995 г. в методическом пособии "Патологическая детоксикация и метаболическая коррекция", СПбМАПО, 1995 г., 20 с. - авторы Михайлович В.А., Беляков Н.А., Мирошниченко А.Г. и др. Процедуру осуществляют введением 4-канального зонда в анальное отверстие до реотосигмоидного канала отдела толстой кишки с последующим выведением бактериальных токсинов и гидродинамическим массажем стенок кишок, воздействующим на кроветок и стимулирующим перистальтику кишок. На подготовленную таким образом оболочку через ирригационный канал зонда вводят отвар ромашки или лигносорб из расчета 5 г/кг массы тела больного. Продолжительность процедуры составляет 30-35 мин и назначается ежедневно в утренние часы. На 2-м этапе проводят гипербарическую оксигенацию и назначают кислородные ванны, а на 3-м этапе - ультрафиолет аутокрови. Описанное выше сочетание диетотерапии, медикаментозного лечения и физиотерапии придает предложенному способу новое и весьма положительное свойство - быстрое восстановление физической и умственной работоспособности на фоне нормализации массы тела. Этот сверхсуммарный эффект способствует практически исключению летальных исходов и быстрому восстановлению трудоспособности. Патентуемый способ лечения алиментарной дистрофии позволяет лечащему врачу на основе непрерывного контроля за состоянием больного и коррекции поэтапно проводимых комплексных мероприятий, включающих подсчет химического состава по белкам, жирам, углеводам и энергетической ценности пищевого рациона, витаминотерапию и медикаментозную симптоматическую терапию и физиотерапевтические процедуры, добиться реализации главной цели: прервать процесс развития дистрофических явлений, восстановить массу тела и нормальное течение обменных процессов в организме, восстановить работоспособность последнего - физическую и умственную. Клинические примеры. Пример 1. Больная Э., 54 лет поступила в клинику с дефицитом массы тела свыше 50% (при росте 158 см, масса тела - 24 кг). Диагноз при поступлении - алиментарная дистрофия 3 степени тяжести. Больная предъявляла жалобы на резкую слабость, практически не позволяющую передвигаться, отсутствие аппетита и самостоятельного стула, дискомфорт в области желудка, возникающий во время еды и сохраняющийся после еды около часа, кровоточивость десен при чистке зубов. Впервые стала соблюдать диету два года назад, когда масса тела составляла 56 кг. Диету соблюдала по причине периодически появляющихся диспептических расстройств, сначала из рациона исключив мясо, затем молоко и молочные продукты, хлебобулочные изделия, уменьшая постепенно и кратность приемов пищи и объем съедаемой порции. Так за 2 года потеря массы тела составила 30 кг. Последний месяц суточный рацион больной состоял из 3 ягод кураги и 4 ягод чернослива, настоенных в стакане кипящей воды, после чего больная потеряла еще 4 кг. При объективном осмотре обращали на себя внимание ярко выраженные проявления поливитаминной недостаточности - заеды в углах рта, шелушение кожных покровов с явлениями гиперкератоза на локтях с подкожными кровоизлияниями по всему телу, "малиновый", "полированный" язык. При аускультации тоны сердца резко приглушены. Пульс 35 ударов в минуту. Артериальное давление 60/25 мм рт. ст. На электрокардиограмме признаки миокардиодистрофии. Несмотря на неоднократные беседы с больной, она категорически отказалась включать в рацион продукты повышенной биологической ценности, а традиционные продукты, несмотря на соблюдение принципов механического и химического щажения при их приготовлении, продолжали вызывать у больной дискомфорт в области желудка, что не способствовало расширению пищевого рациона. От физиотерапии больная также категорически отказалась. Больной проводилась только симптоматическая медикаментозная терапия. Через 5 дней от момента поступления в стационар наступил летальный исход. На секции смерть наступила от сердечно-сосудистой недостаточности, развившейся на фоне тяжелой алиментарной дистрофии. Способ апробирован. Пример 2. Больная Б., 17 лет, поступила в клинику с дефицитом массы тела свыше 50% (при росте 168 см масса тела 30 кг). Диагноз - алиментарная дистрофия. При поступлении больная предъявляла жалобы на резкую слабость, аменорею в течение последнего года, практическое отсутствие самостоятельного стула, тяжесть в животе и дискомфорт после каждого приема пищи, отеки нижних конечностей. Свое заболевание связывает с исключением из пищевого рациона продуктов животного происхождения (мяса, рыбы, яиц, сливочного масла) и переходом на вегетарианский образ жизни, причину которого больная не объяснила. При объективном обследовании - множественные проявления полигивитаминной недостаточности: ломкость волос и ногтей, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, "заеды" в углах рта, кровоточивость десен, ярко-алые губы и блестящий малиновый язык, проявление пеллагроидных изменений на конечностях в виде "красных перчаток и носков", отеки нижних конечностей. В клинических и биохимических анализах при поступлении: снижение гемоглобина и эритроцитов, а также снижение общего уровня белка за счет альбуминовых фракций и повышения глобулиновых фракций. Рентгеноскопия желудка с досмотром через 1,5; 2; 8; 12 и 24 часа выявила резкое снижение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Начиная с 1-го дня лечения, больная стала получать сбалансированный пищевой рацион 1-го этапа с включением продуктов повышенной биологической ценности, при этом количество белка в рационе составляло 1,8 г, жира 1,8 г и углеводов 4,7 г на килограмм рекомендуемой массы тела. Из физиотерапевтических процедур, помимо общего ультрафиолетового облучения, больная получала мониторную очистку кишечника и оксигенацию кишечника. Витаминотерапия включала прием масляного раствора витамина А по 2 капли 3 раза в день, водорастворимые витамины вводились на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно. Медикаментозная терапия включала прием панзинорма по 1 драже 6 раз в день во время еды и внутривенно капельное введение 3 раза в неделю 10% раствора альбумина в количестве 100 мл. Продолжительность 1-го этапа составила 12 дней. В реабилитационном отделении больная находилась еще 30 дней. Таким образом, лечение 3-го этапа составило 31 день. Больная выписалась в удовлетворительном состоянии с прибавкой массы тела 25 кг от начала лечения. Через 4 месяца от начала лечения масса тела больной составила 58 кг. Через 8 месяцев у больной восстановились месячные на фоне восстановленной массы тела. На 2-ом этапе пищевой рацион больной включал: белка 2,2 г, жира 2,2 г, углеводов 6,7 г. Физиотерапевтическое лечение включало в себя гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны. Из жирорастворимых витаминов больная получала АЕВИТ по 1 капсуле 3 раза в день, водорастворимые витамины вводились на 5% растворе глюкозы парентерально капельно. Из медикаментов больная продолжала прием панзинорма. Продолжительность 2-го этапа составила 18 дней. На 3-ем этапе больная получала: 2,7 г белка, 2,7 г жира и 8,2 г углеводов на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено ультрафиолетовым облучением аутокрови. Больная продолжала принимать полиферментные препараты и на 31 день от начала лечения больная была переведена в реабилитационное отделение. Пример 3. Больная 44 лет, поступила в клинику без сознания с дефицитом массы тела более 50% (при росте 170 см, масса тела 29 кг). Диагноз при поступлении алиментарная дистрофия III степени тяжести. После проведения необходимых реанимационных мероприятий больная пришла в сознание. Больная предъявляла жалобы на резкую слабость, зябкость, сонливость, отсутствие месячных на протяжении 2,5 лет, отсутствие аппетита и самостоятельного стула, отеки нижних конечностей. Из анамнеза заболевания удалось выяснить, что последние 3 года больная самостоятельно занималась "лечебным" голоданием с целью лечения головной боли и за 2 года потеря массы тела составила 25 кг. Последнее 40-дневное голодание, о котором пациентка вычитала в одном из популярных журналов, соблюдала с целью "очистки" организма от "шлаков", привело к потере еще 11 кг массы тела, после чего состояние больной резко ухудшилось и в бессознательном состоянии она была доставлена в больницу. При объективном осмотре обращают на себя внимание признаки полигиповитаминоза: пеллагроидные проявления в виде красных "перчаток и носков", шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. При проведении лабораторных и инструментальных методов исследования у больной со стороны клинических анализов изменений не было выявлено. В биохимических анализах отмечалось снижение уровня калия и глюкозы в сыворотке крови. При проведении фиброгастродуоденоскопии и ректороманоскопии у больной выявлены диффузионные атрофические изменения слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также слизистой прямой и начального отдела сигмовидной кишки. Диетотерапия 1-го этапа, помимо традиционных продуктов питания, включала в себя белковый энпит и соевое молоко (продукты повышенной биологической ценности), при этом количество белка в рационе составляло 1,9 г, жира - 1,9 г, углеводов 4,8 г, что составляло 43 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапия была представлена мониторной очисткой кишечника и оксигенацией кишечника, проводимых на фоне общего ультрафиолетового облучения. Больная получала жирорастворимые витамины и водорастворимые, вводимые внутривенно капельно. Продолжительность 1-го этапа была 13 дней. На 2-ом этапе количество белка, жира, углеводов в рационе составило соответственно 2 г, 2 г, 6,5 г (52 ккал) на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено гипербарической оксигенацией и кислородными ваннами. Больная получала фестал по 1 драже 5-6 раз в день во время еды, а также растворы электролитов, вводимые на 5% растворе глюкозы и водорастворимые витамины. Продолжительность 2-го этапа составила 16 дней. На 3-ем этапе диетотерапия была представлена сочетанием традиционных продуктов питания и продуктов повышенной биологической ценности с количеством белка, жира и углеводов соответственно 2,5 г, 2,5 г и 8 г, что составило 64 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено ультрафиолетовым облучением аутокрови. На 30 день от начала лечения больная была выписана и лечение продолжалось амбулаторно. Продолжительность 3- его этапа составила 45 дней. За указанный период времени у больной полностью восстановилась умственная и физическая работоспособность, масса тела достигла исходной величины, больная приступила к работе. Через 8 месяцев восстановились месячные. Пример 4. Больной С., 50 лет, поступил в гастроэнтерологическое отделение в состоянии средней тяжести с диагнозом: Болезнь оперированного желудка (год назад перенес резекцию желудка по Бильрот II по поводу желудочно-кишечного кровотечения), синдром приводящей петли. Осложнения: алиментарная дистрофия II степени тяжести. Жалобы при поступлении: резкая слабость, потеря массы тела на 19 кг за последние 6 месяцев, тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, больше справа, связанные с приемом пищи, горечь во рту с периодическим срыгиванием желчи, рвоты желчью 1-2 раза в месяц, вздутие живота, больше после еды, отсутствие самостоятельного стула (стул только с помощью клизм). Дефицит массы тела и вышеописанные гастроинтестинальные проявления больной связывает с ограничением себя в еде по причине страха появления вышеописанной клинической картины. При объективном осмотре обращает на себя внимание отсутствие подкожно-жировой клетчатки, некоторая атрофия скелетной мускулатуры и проявления признаков полигиповитаминоза: сухость кожных покровов, "географический" язык с отпечатками зубов на боковой поверхности. В клинических, биохимических показателях у больного выявлено снижение общего белка до 60 г/л за счет альбуминовых фракций, которые составили 41% и незначительное снижение гемоглобина и эритроцитов. В остальном без особенностей. Учитывая дефицит массы тела, основу лечения составило физиологически полноценное питание дробными порциями до 6-8 раз в день, с включением продуктов повышенной биологической ценности с постепенным увеличением химического состава и доведением его на 1 кг массы тела по белку до 2,0 г, жиру 2,0 г, углеводам 5,0 г с общей энергетической ценностью 46 ккал. Из физиотерапевтических процедур больной с 1-го дня получал общее ультрафиолетовое облучение и мониторную очистку кишечника, оксигенацию кишечника. Для усиления метаболических процессов больной на 1-ом этапе получал парентерально водорастворимые витамины на 5% растворе глюкозы. Для нормализации синтеза белка 10% раствор альбумина 2 раза в неделю по 100 мл. Для улучшения пищеварения больному были назначены полиферментные препараты. Продолжительность 1-го этапа составила 12 дней. Диетотерапия 2-го этапа была представлена 2,4 г белка, 2,4 г жира, 7,9 г углеводов на килограмм должной массы тела с общей энергетической ценностью 61 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапия в этот период была представлена гипербарической оксигенацией и кислородными ваннами. С целью улучшения биоценоза кишечника больной получал энтеросорбенты и молочно-кислый напиток на соевой основе. Продолжительность 2-го этапа составила 15 дней. Диетотерапия 3-го этапа содержала различные продукты питания с включением продуктов повышенной биологической ценности с содержанием белка, жира, углеводов соответственно 2,1 г, 2,1 г, 6,9 г на килограмм массы тела с общей энергетической ценностью 53 ккал на килограмм массы тела. Для улучшения микроциркуляции и восстановления имунного статуса больной получал ультрафиолетовое облучение аутокрови (5 сеансов). На 32 день от начала лечения больной был выписан на амбулаторное лечение. Продолжительность 3-го этапа составила 25 дней. Через 6 месяцев от начала лечения у больного полностью восстановилась физическая и умственная работоспособность. Масса тела достигла первоначальной. Через 8 месяцев больной вернулся на свое рабочее место.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ лечения алиментарной дистрофии, включающий диетотерапию и витаминотерапию, отличающийся тем, что диетотерапию проводят в 3 этапа в сочетании с физиотерапией и медикаментозной терапией, продолжительность 1 этапа - 12-15 дней, 2 этапа - 15-20 дней, 3 этапа - 20-60 дней; расчет пищевого рациона проводят на кг должной массы тела, где на 1 этапе вводят по 1,6 - 2,0 г/кг белков и жиров, 4,5 - 6,5 г/кг углеводов, энергетическая ценность 38,8 - 52,0 ккал; на 2 этапе по 2,0 - 2,5 г/кг белков и жиров, 6,5 - 8,0 г/кг углеводов, энергетическая ценность 52,0 - 64,5 ккал; на 3 этапе по 2,5 - 3,0 г/кг белков и жиров, 8,0 - 8,5 г/кг углеводов, энергетическая ценность 64,5 - 73,0 ккал; из физиотерапии больным проводят на 1 этапе - общее УФО, мониторную очистку и оксигенацию кишечника, на 2 этапе - гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны, на 3 этапе - УФО аутокрови; в ходе всех трех этапов назначают медикаментозную терапию в виде полиферментных препаратов, растворов электролитов и 10 - 20% раствора альбумина, а на 3 этапе дополнительно вводят ретаболил из расчета 1 инъекция в неделю, всего не более 3 инъекций.

www.freepatent.ru

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (латинский alimentarius — связанный с питанием; синоним: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек) — болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание не равнозначно состоянию голода (см.) или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность (см.), одностороннее вскармливание (см. Квашиоркор).

В обзорах Мак-Канса и Зальцманна (R. А. McCance, С. Salzmann) приводятся упоминания древних писателей Флавия и Гесиода о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 году английским врачом Принглом (J. Pringle), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки ее отмечались в отступавших из России войсках Наполеона. Наиболее обширные сведения о голодной болезни относятся к периоду первой мировой войны, со времени к-рой начинается научное исследование этого заболевания. Сводные работы по материалам этого периода, отчасти основанные на личных наблюдениях, написаны Р. А. Лурия, В. А. Вальдманом, А. Белоголовым. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и др.), складывается форма течения этого заболевания.

Наиболее полная картина развития алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокированном Ленинграде в период Великой Отечественной войны.

Меняющиеся условия осады и снабжения города привели к тому, что болезнь прошла несколько стадий, определяемых сначала острой нехваткой пищи, затем недостаточным, но постепенно расширяющимся пищевым рационом и, наконец, возвращением к обычным нормам питания. Находившиеся в осажденном городе видные советские терапевты и патологи (С. Л. Гаухман, B. Г. Гаршин, Э. М. Гелыптейн, Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Ланг, С. М. Рысс, М. Д. Тушинский, М. И. Хвиливицкая и М. В. Черноруцкий) наблюдали все варианты течения этого заболевания. Они предложили назвать его алиментарной дистрофией и обобщили свой опыт в монографии «Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде».

Так как распространение и исходы заболевания зависят от характера и продолжительности определенных социальных бедствий, а также от распространенности в тот же период инфекционных заболеваний (тифы, дизентерия), статистика алиментарной дистрофии характеризует распространенность болезни лишь в конкретных условиях. В обстановке блокированного Ленинграда максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады города. Летальность в это время достигла 85%. Среди заболевших преобладали мужчины. Наблюдались почти исключительно так называемые сухие, безотечные формы болезни. В дальнейшем кривая заболеваемости удерживалась некоторое время на постоянном уровне, а затем начался постепенный ее спад. К этому времени число мужчин и женщин среди заболевших стало одинаковым. До 40% больных страдало отечной формой болезни. Летальность постепенно снизилась. Продолжительность болезни колебалась от двух-трех недель с последующим смертельным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

Этиология

Основным этиологическим фактором Алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калоража потребляемой пищи. Степень пищевого дефицита может быть различной.

Кис (A. Keys) с сотрудниками экспериментально вызвал алиментарную дистрофию у добровольцев (32 здоровых мужчины в возрасте 25 лет). Калораж их пищи был снижен более чем вдвое (3492 ккал до начала опыта, 1570 ккал в течение опыта). Через 24 недели вес испытуемых снизился на 24% . Несравненно более значительные потери веса (до 56%) наблюдались среди военнопленных и заключенных в фашистских концентрационных лагерях.

К основному этиологическому фактору присоединяются, как правило, другие, которые также проистекают из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, часто тяжелый физический труд). Наконец, инфекции, особенно кишечные, повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только снижение общего калоража, но и качественные изменения пищевого рациона: недостаток белков или преимущественное содержание в пище белков растительного происхождения. При дефиците белков и жиров, помимо общего снижения калоража, отмечается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (особенно жирорастворимых). Некоторые пищевые вещества могут поступать в организм в избытке. Это в первую очередь касается поваренной соли и воды, которые обычно менее дефицитны и усиленно потребляются больными в связи с развивающимся безбелковым отеком и потребностью в какой бы то ни было пище для утоления чувства «волчьего голода» (так называемое солеедство).

Патогенез

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве (см. Голодание). Если потребление пищевых веществ уменьшено, то организм в течение какого-то срока может поддерживать гомеостаз, снизив расход энергии. Это имело место у больных алиментарной дистрофией, у которых, по данным Ю. М. Гефтер, основной обмен снижался до 37%, а по данным Киса, после 24-недельного голодания — до 39%. Возможно, что здесь играет роль изменение гормональной регуляции. В эксперименте [Мулинос и Померантц (М. G. Mulinos, С. Pomerantz)] было установлено снижение функции гипофиза при голодании животных. В этих же условиях Жиру (P. Giroud) констатировал исчезновение из аденогипофиза эозинофильных клеток. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у больных алиментарной дистрофией отмечены отчетливые признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез — гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы: исчезают жировые депо, используются тканевые белки, жиры и углеводы. Довольно рано отмечается снижение уровня сахара крови, сначала до низших значений нормы, затем до гипогликемического уровня. Особенно низкий уровень сахара крови (25—40 мг%) отмечается во время голодной комы. Содержание холестерина и нейтрального жира в крови также снижается.

Наряду со снижением количественных показателей обмена обнаруживаются и качественные его изменения. Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве. В более поздние сроки болезни отмечено снижение рН крови.

Особенно выраженные изменения обнаруживаются в белковом обмене. При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемпя, диспротеинемия (нарушение соотношения в крови между содержанием альбуминов и глобулинов в сторону относительного преобладания последних) и происходят глубокие качественные изменения тех функций организма, в реализации которых принимают участие белки. Прежде всего это проявляется нарушением ферментативной деятельности многих, в том числе пищеварительных, желез. Возникшая ферментная недостаточность углубляет состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов клетками эндокринных желез, следствием чего при алиментарной дистрофии является гормональная недостаточность.

Низкое содержание белка в тканевых жидкостях и крови при измененной их белковой структуре является основным фактором в генезе развивающихся отеков. Имеет также значение повышенное введение с пищей хлористого натрия, нарушения гормональной регуляции водно-солевого обмена, замедление тока крови.

При алиментарной дистрофии описаны три вида наступления летального исхода (М. В. Черноруцкий): медленное постепенное умирание, когда больной длительное время находится как бы на грани жизни и смерти; ускоренная смерть и мгновенная смерть.

Второй вид, когда умирание продолжается не больше суток, характерен для больных алиментарной дистрофией,осложненной инфекционной болезнью, которая была непосредственной причиной смерти больного. Внезапная смерть наступала в момент какого-нибудь, подчас ничтожного напряжения (еда, попытка встать с кровати и тому подобное). Во всех случаях смерти играет роль крайнее истощение нейро-эндокринной системы, в частности диэнцефало-гипофизарных отделов, вызванное голоданием и длительным перенапряжением нервных клеток.

На высоте развития А. д. в блокированном Ленинграде совершенно исчезли болезни аллергического генеза: ревматический полиартрит, острый гломерулонефрит, бронхиальная астма. Уменьшилась частота атеросклеротических заболеваний — грудной жабы, инфаркта миокарда. Исчезли приступы почечнокаменной и желчнокаменной болезни. С другой стороны, увеличилось число больных язвенной болезнью и особенно гипертонической болезнью, участились туберкулез, бронхопневмонии, кишечные инфекции.

Структура заболеваемости менялась за время блокады города несколько раз, что указывало на происходящие глубокие изменения реактивности организма под влиянием менявшихся условий жизни и питания населения.

Патологическая анатомия

По мнению многих патологоанатомов, алиментарная дистрофия в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода алиментарной дистрофии типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем — туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов алиментарной дистрофии и анатомически проявлялись весьма специфично.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей. Трупное окоченение выражено слабо, скулы выдаются, глаза глубоко запавшие. Над- и подключичные ямки, межреберья, живот резко западают. Кости конечностей резко вырисовываются из-под тонкой кожи.

При развитии отеков, которые отмечены у 40% погибших от алиментарной дистрофии, общий вид трупа иной. Характерный для кахектического периода болезни серый цвет кожи исчезает, она становится бледной. Сглаживаются западения. При разрезе кожи отделяется опалесцирующая жидкость мутно-белого цвета. Такая же жидкость, иногда в значительных количествах, обнаруживается в серозных полостях, особенно в брюшной полости. В последнем случае говорят об асцитической форме алиментарной дистрофии, которая часто сочетается с дизентерией. Это дало повод говорить о причинной связи между заболеванием кишечника и асцитом.

При исследовании внутренних органов у погибших от алиментарной дистрофии обнаруживались признаки выраженной их атрофии. Так, в отдельных случаях вес сердца взрослых не превышал 90 г. Средний вес сердца, по данным прозектуры клинической больницы им. ф. ф. Эрисмана, составлял 174 г. Сердце было уменьшено у взрослых до 5 см в поперечнике и 7 см по длине, имело характерный вид вытянутого конуса, покрытого гладким эпикардом. При микроскопическом исследовании волокна миокарда резко уменьшены в поперечнике, ядра занимают чуть ли не всю ширину волокна, миофибриллы сближены между собой, число их не уменьшено.

В сосудах, главным образом, в венах конечностей, отмечено образование тромбов, что связано с малой подвижностью больных. В артериях имелись признаки рассасывания холестериновых отложений, уменьшение явлений гиалиноза мелких артерий (К. Г. Волкова), вероятно, за счет рассасывания белковых масс.

Противоположные данные получены при исследовании трупов погибших в фашистском лагере Дахау (Ф. Блага). Наряду с признаками крайнего истощения у них одновременно отмечалось резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина в сосудистой стенке. Возможно, это связано с тем, что узники фашистских лагерей по крайней мере временами испытывали полный голод, который, в отличие от неполного голодания, может вызывать гиперхолестеринемию. Последней могли способствовать тягостное и мучительное эмоциональное напряжение.

Лимфатические узлы и особенно селезенка при алиментарной дистрофии резко уменьшены в объеме. Костный мозг местами атрофичен, без признаков активного кроветворения. Выражено уменьшение печени, которая, сохраняя свою форму и структуру, иногда весит 500 г. Средний вес печени, по данным прозектуры больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 860 г. Менее резко уменьшены поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа. Подслизистый и мышечный слой желудка и кишечника истончены. Слизистая оболочка матки атрофична, бедна железами, число фолликулов в яичниках уменьшено, в семенных пузырьках нарушен сперматогенез, сперматиды и сперматозоиды отсутствуют. Почки и легкие мало изменены. Жировые депо полностью отсутствуют. Поперечнополосатая мускулатура атрофирована. По данным морфологов, отличия между двумя клиническими формами болезни — кахектической и отечной — носят количественный, но не качественный характер.

Клиническая картина

Можно выделить три степени (стадии) алиментарной дистрофии по тяжести клинических проявлений болезни (М. И. Хвиливицкая).

I степень алиментарной дистрофии — отчетливое понижение питания, поллакиурия, усиление аппетита, жажды, повышенное потребление поваренной соли, а также едва заметная, появляющаяся лишь временами, отечность. Общее состояние больных резко не страдает, больные относительно трудоспособны.

II степень — резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. На лице резко обозначаются носо-губные складки, западают височные ямки, шея становится складчатой, морщинистой. Могут появляться заметные отеки. Общее состояние больных ухудшается, появляется утомляемость, мышечная слабость, понижается пли теряется трудоспособность. Увеличиваются аппетит, жажда, нарастает поллакиурия, полиурия, а позывы на мочеиспускание становятся императивными. Появляется наклонность к запорам, которые становятся иногда крайне упорными и мучительными. Развивается зябкость, гипотермия (температура тела достигает 34°). Обозначаются характерные для алиментарной дистрофии изменения психики.

III степень алиментарной дистрофии — полное исчезновение жира. Резко выражена общая слабость, иногда невозможны самостоятельные движения, имеются адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа сухая, складчатая. При отечной форме — стойкие отеки, асцит. Выражены изменения психики. У этих больных могут наблюдаться своеобразные и наиболее резкие расстройства аппетита — от «волчьего голода» до полной анорексии (см.), изменения функции кишечника от упорнейших запоров до недержания кала.

По клинической картине выделены следующие формы заболевания: кахектическая, отечная, а внутри последней — асцитическая. Однако все исследователи алиментарной дистрофии подчеркивают условность такого деления и указывают на возможность перехода одной формы в другую.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии свидетельствует об изменениях периферического и центрального отделов нервной системы. Как правило, отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), каждый шаг сопровождается тупой болью в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра. Эти ощущения связаны с глубокой атрофией мышц, отчасти с полиневритом на почве авитаминоза.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдались признаки паркинсонизма (см).

В начале болезни часто наблюдается аффективная возбудимость: больные могут быть агрессивными, грубыми.

При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Постепенно круг его интересов суживается вокруг вопросов, связанных с утолением голода. Нарастает снижение памяти. Больные становятся плаксивыми, докучливыми. Психическая заторможенность и эгоцентризм у отдельных больных приводят к заметному изменению их морального облика. Исчезают чувство стыда, чувство брезгливости. Наблюдалось, что мужчины и женщины могли пользоваться одним туалетом, разговаривая при этом о пище. Постепенно наступает полное безразличие, сочетающееся с неподвижностью. В это время может наблюдаться отказ от пищи, за которым вскоре наступает смерть.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии связан с уже отмеченной выше недостаточностью функций многих желез внутренней секреции. Отмечено особенно большое сходство клинической картины алиментарной дистрофии с гипофизарной недостаточностью — болезнью Симмондса (см. Гипофизарная кахексия).

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией.

Минутный объем и скорость тока крови у больных алиментарной дистрофией уменьшены.

Клинические признаки сердечной недостаточности возникают, если к алиментарной дистрофии присоединяется гипертоническая болезнь.

На ЭКГ у больных алиментарной дистрофией, помимо синусовой брадикардии (число сердечных сокращений урежается до 44—48 ударов в 1 мин.), постоянно отмечаются диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, нерезко выраженное замедление внутрисердечной проводимости.

При исследовании легких функциональные пробы показали уменьшение жизненной емкости легких, уменьшение поглощения кислорода и выделения углекислоты.

Со стороны системы крови в ранние периоды болезни особых изменений не отмечено. На более поздних стадиях алиментарной дистрофии описана анемия, чаще гипохромного характера. Описываемые иногда макроцитарные анемии ставятся в связь с авитаминозом группы В, отчасти алиментарного происхождения, в большей же степени связанного с нарушением секреторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта. В неосложненных случаях болезни РОЭ не ускоряется. Отмечается лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, умеренная тромбоцитопения.

Диспептические явления отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. В их основе лежат атонические явления, связанные со слабостью мускулатуры желудочной и кишечной стенки, снижение секреторной функции желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы и, наконец, частые осложнения, особенно дизентерия.

Для больных мучительны запоры, иногда многонедельные, требующие механической (пальцевой) очистки прямой кишки. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции. Позднее нередко возникают поносы, которые обычно обусловлены присоединением кишечной инфекции.

Белковообразовательная функция печени существенно нарушена. Со стороны почек изменений не отмечено.

Клиника алиментарной дистрофии у детей — см. Дистрофия (у детей).

Диагноз. Для правильной постановки диагноза алиментарная дистрофия необходимо опираться на три критерия: наличие достаточно выраженных симптомов болезни, наличие соответствующего анамнеза и отсутствие других истощающих заболеваний, которые могли бы объяснить упадок питания у больного. При осложненном течении алиментарной дистрофии приходится проводить сложный дифференциальный диагноз.

Прогноз. Алиментарная дистрофия особенно тяжело протекает у стариков и детей. Женщины оказались более устойчивыми к этому заболеванию, чем мужчины. Общий прогноз болезни определяется тяжестью и продолжительностью того бедствия, которое явилось причиной дефицита в питании.

В большинстве случаев III степень алиментарной дистрофии представляет собой необратимое состояние и при нарастании маразма ведет к смерти. Реже при изменении условий питания весьма медленно и постепенно наступает переход от III степени ко II и далее к клиническому выздоровлению.

Лечение

Наиболее тяжелым состоянием в течении алиментарной дистрофии, требующим экстренных мер, является голодная кома (см.). По опыту истекших военных лет наиболее эффективным средством оказалось внутривенное введение глюкозы каждые два часа по 50 мл 40% раствора. Помимо глюкозы, показано применение кровезамещающих растворов, плазмы крови и других белковых препаратов для парентерального введения. По мнению М. И. Хвиливицкой и М. В. Черноруцкого, трансфузии крови при голодной коме не показаны. Очень важно согревание больного. Необходимы при первой возможности частое дробное кормление, горячий сладкий чай, вино, спирт. При развитии судорог — внутривенное введение 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Показано введение АКТГ.

При лечении алиментарной дистрофии вне состояния комы важно соблюдение полного физического и психического покоя, согревание больного, назначение полноценной, постепенно расширяющейся диеты. Необходимо иметь в виду, что длительное состояние белковой недостаточности приводит к глубокому нарушению ферментативной деятельности пищеварительных желез, в результате чего усвоение пищи происходит неудовлетворительно. Опыт военных лет показал, что ежедневное введение даже 100—150 г белка не скоро ликвидирует гипопротеинемию у больных алиментарной дистрофией. Поэтому наряду с обычным введением пищи показано парентеральное введение белковых растворов в виде плазмы, аминокислот. Из белковых продуктов в диете предпочтительны молочные, а также яйца, мясо.

Расчет углеводов и жиров делают таким образом, чтобы общий калораж пищи достигал 3000—3500 ккал; количество углеводов должна быть не менее 500—550 г, жиров — 70—80 г. Лучше назначать хорошо эмульгированные жиры. В качестве продуктов, содержащих многие нужные части пищевого рациона, в лечебном питании больного алиментарной дистрофией могут быть применены молочные консервы. Важна усиленная витаминизация пищи. Для борьбы,с ацидозом целесообразно введение щелочных растворов (минеральная вода), введение в пищу овощей.

Введение воды и хлорида натрия целесообразно ограничить. Общим принципом построения режима питания больного алиментарной дистрофией является осторожное введение пищи в постепенно нарастающих количествах, чтобы избежать поносов, к которым склонны больные алиментарной дистрофией. По показаниям могут назначаться кофеин и стрихнин в обычных дозировках, с осторожностью (в малых дозах) — снотворные, а также бромиды и валериана. Для борьбы с анемией — железо и витамины группы В, особенно витамин В12. Целесообразно назначение соляной кислоты и панкреатина. Из гормональных препаратов — АКТГ, анаболические гормоны. При больших отеках — различные мочегонные.

Профилактика

Индивидуальная профилактика алиментарной дистрофии необходима у психически больных, отказывающихся принимать пищу, или при заболеваниях (опухолях), мешающих поступлению пищи в организм. В этих случаях назначается парентеральное питание. Общественная (государственная) профилактика алиментарной дистрофии должна быть направлена на предотвращение бедствий, которые могут привести к тяжелому и длительному дефициту питания населения, или на оказание помощи населению, оказавшемуся в бедственном положении.

Библиография: Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде, под ред. М. В. Черноруцкого, Л., 1947, библиогр.; Алиментарная дистрофия и авитаминозы, под ред. И. Д. Страшуна, Л., 1944; Белоголовый А. А. О массовом исхудании, Рус. врач, № 25-28, с. 145, 1918; Блага Ф. О патогенезе артериосклероза, Арх. патол., т. 25, № 11, с. 13, 1963; Вальдман В. А. О голодных отеках и других последствиях недоедания, Рус. врач, № 25-28, с. 150, 1918, библиогр.; Волкова К. Г. Об атеросклерозе аорты при алиментарной дистрофии, Труды Ленингр. филиала Всесоюз. ин-та эксперим. мед., с. 105, Л., 1946; она же, Изменение мелких артерий селезенки (гиалиноз и ожирение) при алиментарной дистрофии, там же, с. 114, библиогр.; Кастро Ж. География голода, пер. с англ., М., 1954; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 634, Будапешт, 1964, библиогр.; Крэчун Э. Водяночно-белковые дистрофии, Труды Куйбышевск. мед. ин-та, т. 26, с. 17, 1963, библиогр.; Ланг Г. Ф. Клиника алиментарной дистрофии, Труды 1-й тер. конф., с. 406, Горький, 1943; Лурия Р. А. Отечная болезнь, Казань, 1922; Мясников А. Л. Клиника алиментарной дистрофии, Л., 1945, библиогр.; Работы ленинградских врачей за годы Отечественной войны, в. 3, с. 14, 25, Л., 1943, библиогр.; Keys А. а. о. The biology of human starvation, v. 1—2, L., 1950.

А. А. Кедров.

xn--90aw5c.xn--c1avg

Алиментарная дистрофия, симптомы и лечение

Истощение, развившееся вследствие длительного голодания, или недостаточная по калорийности и бедная белком пища. В основе патогенеза лежат нарушения белкового обмена, недостаток общего белка и альбуминов крови. Организм теряет пластические и органные белки. Снижается количество жиров в тканях и крови, уровень сахара крови. Развивается мышечная атрофия. Ослабевает функция эндокринных желез. Нарастает авитаминоз С, комплекса В, А, Р. Могут развиться цинга и пеллагра.

Симптомы, течение алиментарной дистрофии

Прогрессирующая потеря веса, чувство голода, рвота, нарастающая слабость. Гипотермия, боли в мышцах, полиурия, никтурия. Кожа сухая, желтая. Тургор кожи снижен. Мышцы атрофичны. Подкожножировой слон отсутствует. Позднее нарастают отеки всего тела и серозных полостей. Брадикардия, гипотония артериальная и венозная, замедление скорости кровотока Тоны сердца глухие. Тахикардия при малейшем напряжении. На электрокардиограмме зубцы Т изоэлектрические или отрицательные, интервал Р — Q удлинен. Кислотность желудочного сока снижена. Язык лаковый. Слизистая оболочка желудка и кишечника атрофична. Анемия со склонностью к лейкопении и тромбопении. Общее содержание белка сыворотки уменьшено до 4—5%, альбуминов до 2—3% Снижено содержание холестерина, сахара, хлоридов и кальция крови. Понижен основной обмен. Количество 17-кетостероидов в суточной моче уменьшено. Больные вялые, сонливые. Нарастающая слабость ограничивает возможность движения. У женщин возникает аменорея, у мужчин — импотенция.

По тяжести выделяют три степени дистрофии. Первая — легкая форма с умеренной атрофией подкожножировой клетчатки и скелетной мускулатуры с нерезкими общими расстройствами. Вторая степень — средней тяжести. Значительная атрофия подкожножировой клетчатки, мышц, общее расстройство обмена веществ и значительная утрата работоспособности. Третья степень — тяжелая форма с полной атрофией подкожножировой клетчатки, мускулатуры, резким нарушением обменных процессов и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Со стороны эндокринной системы в связи с атрофическими изменениями желез наблюдаются отдельные симптомы их гипофункции. Больные   апатичны,   заторможены, сонливы, реже возбуждены.

Нередко отмечается гемералопия («куриная слепота») вследствие недостатка витамина А.

Факторами, выявляющими симптомы дистрофии и отягчающими ее течение, являются тяжелая физическая работа и охлаждение.Осложнения — нередко очаговая сливная пневмония, обострение туберкулеза, дизентерия в большом числе случаев, трофические язвы на ногах и др.

Диагноз облегчается выяснением условий питания в предшествующий период с учетом калорийности и содержания белка. Представляется важным, но нередко трудным решение вопроса, является ли алиментарный фактор единственным и основным в развитии дистрофии. Отечную форму отличают от почечных заболеваний по отсутствию гипертонии и изменений в моче, от сердечной недостаточности — по отсутствию других признаков и объективных изменений со стороны сердца.

Прогноз зависит от степени дистрофии. Он неблагоприятен при III степени и значительно отягощается при осложнениях пневмонией, дизентерией и другими инфекциями.

Тяжелая дистрофия может осложниться комой, заканчивающейся смертью. При дистрофии I и II степени предсказание для жизни и восстановления здоровья благоприятное, если своевременно приняты лечебные меры.

Распознавание основывается на анемнезе, клинических данных и тщательном обследовании для исключения туберкулеза, раковой кахексии и других заболеваний. Отечную форму дифференцируют от почечных заболеваний, микседемы.

Лечение алиментарной дистрофии

Основной принцип — увеличение энергетических ресурсов и уменьшение расхода энергии путем рационального построения питания с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов при полноценной калорийности и создания правильного режима больному.

При дистрофии II и III степени — полный постельный режим в больнице. При I степени — домашний режим с временным освобождением от работы. Необходима нормальная температура помещения, при дистрофии III степени — специальное согревание больного.

Калорийность пищи постепенно доводят до 50—60 ккал на 1 кг веса больного с количеством белка до 2 г на 1 кг веса. Пищу принимают 5—6 раз в день.

После длительного полного голодания пищевой режим расширяют особенно осторожно, начиная с фруктовых соков пополам со щелочными минеральными водами, затем вводят в рацион овощные и мясные суфле, некрепкий бульон. Переход на рацион с повышенной калорийностью осуществляют к 5—10-му дню лечения. При отсутствии аппетита — столовое виноградное вино. Витамины С и комплекс витаминов В в лечебных дозах. Внутривенно вливания гипертонического раствора глюкозы. При дистрофии III степени — повторные внутривенные вливания крови, плазмы и их заменителей. С целью лучшего усвоения белка — препараты анаболических стероидов: метандростенолон или метиландростендиол. При нарушении секреторной функции желудка и кишечника с поносом — желудочный сок, ацидин-пепсин, панкреатин, абомин. При отеках — ацетат калия, небольшие дозы тиреоидина. Камфора, кофеин, кордиамин по показаниям. При коматозном состоянии больного необходимо согревать грелками; показано повторное внутривенное вливание 20% раствора глюкозы; подкожное или внутривенное капельное вливание физиологического раствора (500 мл) с 5% раствором глюкозы и гидрокортизоном (50—100 мг), повторные внутривенные вливания крови, плазмы или их заменителей. Сердечные средства, адреналин, мезатон, норадреналин. При расстройстве дыхания— внутривенное или внутримышечное введение лобелина (1 мл 1% раствора) или цититона (1 мл).

В первые дни пищу больным дают в ограниченных количествах. Постепенно ее калорийность повышают до 50—60 калорий на 1 кг веса. При дистрофии третьей степени применяют переливание плазмы и ее заменителей по 100—200 мл ежедневно. Внутривенные переливания крови. Применяют препараты анаболических стероидов: метиландростендиол по 0,01 г в день 2 раза, метандростенолон по 0,005 г 2—3 раза в день. При отеках уксуснокислый калий, тиреоидин по 0,05—0,1 г в день. Сердечные средства Для улучшения функции желудка и кишечника ацидопепсин, липокаин, панкреатин, желудочный сок. При коматозном состоянии внутривенные вливания 20% раствора глюкозы по 100 мл, подкожные вливания физиологического раствора, сердечные средства и средства, повышающие давление (адреналин, мезатон) При расстройстве дыхания лобелии, цититон.

www.sweli.ru


Смотрите также