Колит после приема антибиотиков, антибиотикоассоциированный, спаечный. Антибиотикоассоциированный колит диета


Колит после приема антибиотиков, антибиотикоассоциированный, спаечный

Опубликовано: 29 сентября 2015 в 14:23

Как известно многим, антибиотики надо принимать строго по назначению врача и с большой осторожностью. Помимо того, что они убивают плохие бактерии, и вирусы, они могут нанести значительный урон хорошим и полезным бактериям. После приема антибиотиков возникает псевдомембранозный (антибиотикоассоциированный) колит.

Антибиотикоассоциированный колит – это воспаление кишечника, носящее очень тяжелый характер, возникающее после длительного приема антибиотиков. Для подобного вида колита характерен специфический дисбактериоз и фиброзные налеты. Фиброзные налеты по-другому называют псевдомембранами, отсюда и название псевдомембранозный колит.

В тяжелых случаях у сильно ослабленных больных наблюдается интоксикационный синдром, обезвоживание с нарушением электролитов, развитие грубых поражений кишечных стенок, что в результате приводит к прободению.

Причины антибиотикоассоциированного колита

Основная причина возникновения колита после приема антибиотиков – это сама длительная терапия данными препаратами. Существует даже распределение лекарств, которые, так или иначе, влияют на появление колита. К самым опасным относят: Клиндамицин, Линкомицин. Наименее опасны: Тетрациклин, Цефалоспорин, Ампициллин, Эритромицин, Левомицетин, Пенициллин.

Но даже здесь существуют разногласия между специалистами. Некоторые из них считают, что такой колит могут провоцировать все антибиотики и к тому же к ним еще добавляют слабительные средства и ряд цитостатиков. Специфический дисбактериоз – основная характерная черта. Развивается дисбактериоз с преобладанием микроорганизма – Clostridium difficile. Такая патогенная бактерия обнаруживается у 3% здорового населения разных возрастов. По большей части этот процент делят между собой дети и новорожденные. Подтверждение этому 50% инфицированных – это дети младшей возрастной группы.

Самое интересное, что подобная бактерия свойственна не только человеческому организму, но и животным, независимо от того, домашние это животные или дикие. А еще она может находиться даже в обычной почве.

То, что антибиотики способствуют развитию колита, это мы выяснили, а вот какая форма опаснее? По многим данным выясняется, что лекарства, которые были получены инъекционным путем, намного опаснее.

Самая опасная причина – это наличие бактерии Clostridium difficile. Эта бактерия, находясь в организме, выделяет токсины, которые плохо влияют на эпительный покров кишечной стенки. Влияние подобных токсинов усиливают антибиотики.

Факторы, способствующие развитию колита после антибиотиков:

  • Возрастная группа более 65 лет;
  • Имеющиеся тяжелые патологии, например, онкология;
  • Почечная недостаточность;
  • Обширные хирургические вмешательства;
  • Лечение в отделениях интенсивной терапии.

Симптомы колита после антибиотиков

В легких случаях специфическая диарея возникает после приема антибиотиков. При этом симптоматика полностью исчезает, если полностью отменить прием этих лекарств.

В среднетяжелых и тяжелых случаях симптоматика продолжает проявляться даже после отмены антибиотикотерапии еще в течение 10 дней.

Главный симптом, свойственный псевдомембранозному колиту – это водянистая диарея. При тяжелых формах развития диарея может принимать вид рисового отвара. Вследствие такой водянистой диареи развиваются сопутствующие клинические проявления: тахикардия, парестезия, судороги и сниженный тонус мышц.

Кровавые выделения (кровавый понос) могут появляться только в тяжелых случаях колита. Обезвоживание и длительная диарея после антибиотиков также сопровождается рядом симптомов интоксикации:

  1. Повышенная температура тела (часто не более 38 градусов).
  2. Головная боль.
  3. Снижение аппетита.
  4. Общая слабость.
  5. Схваткообразные боли.

Локализуется схваткообразная боль чаще в месте нахождения сигмовидной кишки. Это левая нижняя часть живота.

Лечение колита после приема антибиотиков

Начальный диагноз антибиотикоассоциированного колита ставится на основании анамнеза. Анамнез включает в себя перечень жалоб пациента и выявление симптомов. Основными направляющими являются появление диареи, с выраженной интоксикацией, после прекращения приема антибиотиков.

После анамнеза для утверждения начального диагноза проводят лабораторные и другие исследования. Общий анализ крови должен выявить высокий лейкоцитоз. При тяжелой форме копрологическое исследование обнаружит наличие крови в кале, положительную реакцию на белок и большое количество лейкоцитов и слизи. При исследовании кала на бактерии обнаруживается бактерия Clostridium difficile, если нет, то это еще не значит, что антибиотикоассоциированный колит отсутствует.

Эндоскопия при диагностике колита — обязательный этап исследования. Если воспалились нижние отделы кишечника, то можно ограничиться ректороманоскопией. Что можно обнаружить? Такое исследование даст точную картину по воспалению, а точнее воспалена ли слизистая кишечника, существует ли налет?

Лечение колита после приема антибиотиков включает несколько этапов:

  1. Диета — обязательное условие в лечении антибиотикоассоциированного колита. Первые дни, возможно, придется поголодать, после потихоньку включать в рацион продукты, разрешенные врачом.
  2. Этиотропное лечение. Обязательно следует прекратить прием антибиотиков. Основное направление – это уничтожение бактерии, провоцирующей развитие заболевания.
  3. Коррекция дисбактериоза. Чтобы не усугублять положение больного, следует немедленно остановить диарею бактериальными препаратами.
  4. Патогенетическая терапия. Эта терапия направлена на лечение и предотвращение основных синдромов болезни: обезвоживание, интоксикация, нарушение белкового и электролитного обмена.
  5. Симптоматическая терапия — направлена на ослабление и полное уничтожение симптомов болезни.
  6. Хирургическое вмешательство. Возможно только в серьезных, тяжелых случаях течения болезни. Например, в случае сильных осложнений: прободение, токсическое расширение кишечника и прочие.

Спаечный колит

Спаечный колит – это воспаление кишечника, вызванное в результате образования – спаек. Спайки в большинстве случаев находятся в брюшной полости между органами или петлями кишечника. Спаечный колит характеризуется тем, что эти образования спаивают серозные оболочки между собой.

Заболевание появляется:

  • После беременности.
  • После хирургических операций.
  • После травм живота и органов, находящихся в брюшной полости.
  • После острых, хронических и воспалительных заболеваний.

Симптомы болезни:

  • Может протекать бессимптомно.
  • Возможен дискомфорт, вроде болевых ощущений, похожих на язву. Часто боль возникает после тяжелых, физических нагрузок.
  • При остром течении предполагается непроходимость тонкого кишечника. По-другому, ее называют спаечной непроходимостью: боль в животе, рвота, отсутствие стула, вздутие из-за невозможности газам выйти наружу.

Такой вид колита предполагает длительную терапию. В зависимости от формы развития болезни ее можно лечить как дома, так и в больнице (стационаре). При легких формах развития пациентам рекомендуют прибегать к самолечению народными способами и никаких антибиотиков. Даже доктора считают этот способ более безопасным, нежели использование медикаментов. В тяжелых случаях без операции не обойтись. Удалять спаечные образования обязательно. При этом операция проводится через большой разрез или лапараскопическую операцию.

zhkt.guru

Антибиотикоассоциированный колит - формы заболевания, симптомы, лечение

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотикоассоциированной диареи (ААД) возникает в 3—29 %. До 40 % всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20–25 % больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника.

В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.

Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее.

Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т. е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет — продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.

Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на две формы:

1) диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile

2) идиопатическую диарею, не связанную с каким-либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков — на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.

По другому протекает ААД, ассоциированная с С. Difficile.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile — грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина — токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (цеспец-ифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования).

Механизм развития С. Difficile — ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника ток-сигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотоксин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, кровоизлияниям, воспалению и некрозу.

СИМПТОМЫ

Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5–7 раз в сутки без системных проявлений. При среднетяжелом течении водянистая диарея достигает 10–15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, ли; хорад-кой до 38 °C, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.

При тяжелом течении заболевания диарея — до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови, сопровождается лихорадкой до 39–40 °C, тяжелой дегидратацией — обезвоживанием, астенизацией — ослаблением, высоким лейкоцитозом крови. Вариантом течения является псевдомембранозный колит, который наблюдается у 1 % больных с колитом, вызванным инфекцией С. Difficile который имеет эндоскопическую особенность — образование плотных связанных с подлежащими тканями фибринозных наложений на слизистой оболочке толстой кишки. Несвоевременное лечение псевдомембранозного колита может привести к летальным осложнениям — развитию токсического мегаколона (гигантской толстой кишки), перфорации кишки.

Основан диагноз колита, ассоциированного с С. Difficile, на анамнезе — прием антибиотиков в течение последних 8 недель. Клинические данные о частоте диареи, примесь крови в кале, лихорадка, степень дегидратации предполагают тяжесть заболевания. Лабораторные исследования: обнаружение в кале лейкоцитов и эритроцитов, при тяжелом течении — лейкоцитоз, анемия, электролитные нарушения, снижение уровня альбумина и сывороточного железа.

Стандартом диагностики служит определение в кале токсинов А и В, С. Difficile методом иммуноферментного анализа, который обеспечивает результат в течение нескольких часов, чувствительность и специфичность метода приближается к 100 %. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. Difficile и оценкой ее токсичности применяется редко из-за большей длительности проведения. При колоноскопии в случае легкого течения болезни эндоскопическая картина неспецифична.

Диагноз псевдомембранозного колита подтверждается при эндоскопическом исследовании: на слизистой оболочке толстой кишки, в частности в дистальных отделах, наблюдаются типичные псевдомембраны, представляющие собой небольшие — 2–8 мм в диаметре — налеты кремового цвета, сливающиеся между собой, состоящие из фибрина, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов.

Осложнения псевдомембранозного колита — электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, токсический мегаколон; при токсическом мегаколоне, если не проводится лечение, летальность составляет 30 %, при своевременной терапии — 4 %. При токсическом мегаколоне происходит дилатация толстой кишки, истончение ее стенок и избыточное накопление газа в просвете, что создает высокий риск перфорации.

Клинически токсический мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушением сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Главный критерий диагностики — увеличение диаметра просвета толстой кишки более 6 см. При отсутствии положительной динамики на фоне лечения в течение 24 часов предполагают рефрактерное течение заболевания, таким больным необходимо экстренное выполнение тотальной колэктомии.

ЛЕЧЕНИЕ

Начинают лечение антибиотикоассоциированного колита с отмены антибиотика, а при необходимости продолжения антибактериальной терапии — замена на препараты, реже вызывающие колит, ассоциированный с С. Difficile — фторхинолоны, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, тетрациклин. Необходима адекватная регидратация.

На сегодняшний день в качестве этиотропных средств применяют два препарата — метронидазол и ванкомицин по схеме: 10-дневный прием метронидазола по 250 мг 4 раза в день или ванкомицина 125 мг 4 раза в день. Оба препарата обладают равной эффективностью при легком и умеренном течении заболевания.

Ванко-мицин может вызвать появление внутрибольничных инфекций — устойчивых к ванкомицину штаммов энтерококков; назначение ванкомицина предпочтительнее в случаях неэффективности метронидазола, наличия противопоказаний к его использованию (беременность), развития побочных эффектов. При тяжелом течении колита, в том числе при псевдомембранозной форме, препаратом выбора считается ванкомицин в дозе 125–500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10–14 дней.

При невозможности приема препаратов перорально назначают метронидазол внутривенно и ванкомицин через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность терапии оценивается в течение 2 суток, в большинстве случаев диарея купируется в течение 2 недель.

У 12–24 % больных инфекции С. Difficile отмечается рецидив. Считается рецидивом появление крови, которая возникает в течение 2 месяцев с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом С. Difficile.

Причины рецидива — сохранение возбудителя в споровой форме, заражение другим штаммом; возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых являются возраст больного старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с С. Difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении. Рекомендуется назначение препаратов биологического действия пробиотиков — живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие.

Эффективны только сахаромицеты Saccharomyces boulardii в лечении антибиотикоассоциированных поражений кишечника. В комплекс лечения рецидивов входит метронидазол или ванкомицин в сочетании с адсорбентами — холе-стирамин, которые могут связывать и нейтрализовы-вать токсины в просвете толстой кишки.

В статье использованы материалы из открытых источников: Автор: Трофимов С. — Книга: «Болезни кишечника»

По материалам: health-medicine.info

Опрос:
 Загрузка ...

Поделиться "Антибиотикоассоциированный колит — формы заболевания, симптомы, лечение"

Антибиотикоассоциированный колит — формы заболевания, симптомы, лечение

Оцените эту статью

health-medicine.info

Глава 3. Антибиотикоассоциированный колит. Болезни кишечника

Глава 3. Антибиотикоассоциированный колит

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотикоассоциированной диареи (ААД) возникает в 3—29 %. До 40 % всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20–25 % больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника. В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.

Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее. Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т. е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет — продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.

Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на две формы:

1) диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile

2) идиопатическую диарею, не связанную с каким-либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков — на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.

По другому протекает ААД, ассоциированная с С. Difficile.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile — грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина — токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (цеспец-ифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования). Механизм развития С. Difficile — ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника ток-сигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотоксин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, кровоизлияниям, воспалению и некрозу.

СИМПТОМЫ

Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5–7 раз в сутки без системных проявлений. При среднетяжелом течении водянистая диарея достигает 10–15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, ли; хорад-кой до 38 °C, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.

При тяжелом течении заболевания диарея — до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови, сопровождается лихорадкой до 39–40 °C, тяжелой дегидратацией — обезвоживанием, астенизацией — ослаблением, высоким лейкоцитозом крови. Вариантом течения является псевдомембранозный колит, который наблюдается у 1 % больных с колитом, вызванным инфекцией С. Difficile который имеет эндоскопическую особенность — образование плотных связанных с подлежащими тканями фибринозных наложений на слизистой оболочке толстой кишки. Несвоевременное лечение псевдомембранозного колита может привести к летальным осложнениям — развитию токсического мегаколона (гигантской толстой кишки), перфорации кишки.

Основан диагноз колита, ассоциированного с С. Difficile, на анамнезе — прием антибиотиков в течение последних 8 недель. Клинические данные о частоте диареи, примесь крови в кале, лихорадка, степень дегидратации предполагают тяжесть заболевания. Лабораторные исследования: обнаружение в кале лейкоцитов и эритроцитов, при тяжелом течении — лейкоцитоз, анемия, электролитные нарушения, снижение уровня альбумина и сывороточного железа. Стандартом диагностики служит определение в кале токсинов А и В, С. Difficile методом иммуноферментного анализа, который обеспечивает результат в течение нескольких часов, чувствительность и специфичность метода приближается к 100 %. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. Difficile и оценкой ее токсичности применяется редко из-за большей длительности проведения. При колоноскопии в случае легкого течения болезни эндоскопическая картина неспецифична.

Диагноз псевдомембранозного колита подтверждается при эндоскопическом исследовании: на слизистой оболочке толстой кишки, в частности в дистальных отделах, наблюдаются типичные псевдомембраны, представляющие собой небольшие — 2–8 мм в диаметре — налеты кремового цвета, сливающиеся между собой, состоящие из фибрина, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов.

Осложнения псевдомембранозного колита — электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, токсический мегаколон; при токсическом мегаколоне, если не проводится лечение, летальность составляет 30 %, при своевременной терапии — 4 %. При токсическом мегаколоне происходит дилатация толстой кишки, истончение ее стенок и избыточное накопление газа в просвете, что создает высокий риск перфорации. Клинически токсический мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушением сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Главный критерий диагностики — увеличение диаметра просвета толстой кишки более 6 см. При отсутствии положительной динамики на фоне лечения в течение 24 часов предполагают рефрактерное течение заболевания, таким больным необходимо экстренное выполнение тотальной колэктомии.

ЛЕЧЕНИЕ

Начинают лечение антибиотикоассоциированного колита с отмены антибиотика, а при необходимости продолжения антибактериальной терапии — замена на препараты, реже вызывающие колит, ассоциированный с С. Difficile — фторхинолоны, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, тетрациклин. Необходима адекватная регидратация.

На сегодняшний день в качестве этиотропных средств применяют два препарата — метронидазол и ванкомицин по схеме: 10-дневный прием метронидазола по 250 мг 4 раза в день или ванкомицина 125 мг 4 раза в день. Оба препарата обладают равной эффективностью при легком и умеренном течении заболевания. Ванко-мицин может вызвать появление внутрибольничных инфекций — устойчивых к ванкомицину штаммов энтерококков; назначение ванкомицина предпочтительнее в случаях неэффективности метронидазола, наличия противопоказаний к его использованию (беременность), развития побочных эффектов. При тяжелом течении колита, в том числе при псевдомембранозной форме, препаратом выбора считается ванкомицин в дозе 125–500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10–14 дней. При невозможности приема препаратов перорально назначают метронидазол внутривенно и ванкомицин через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность терапии оценивается в течение 2 суток, в большинстве случаев диарея купируется в течение 2 недель.

У 12–24 % больных инфекции С. Difficile отмечается рецидив. Считается рецидивом появление крови, которая возникает в течение 2 месяцев с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом С. Difficile. Причины рецидива — сохранение возбудителя в споровой форме, заражение другим штаммом; возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых являются возраст больного старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с С. Difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении. Рекомендуется назначение препаратов биологического действия пробиотиков — живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие. Эффективны только сахаромицеты Saccharomyces boulardii в лечении антибиотикоассоциированных поражений кишечника. В комплекс лечения рецидивов входит метронидазол или ванкомицин в сочетании с адсорбентами — холе-стирамин, которые могут связывать и нейтрализовы-вать токсины в просвете толстой кишки.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Антибиотикоассоциированная диарея. Что за болезнь и как лечить

Современная медицина немыслима без применения различных антибактериальных средств. Однако к антибиотикам необходимо подходить обдуманно, помня о возможности развития некоторых побочных реакций, одной из которых является антибиотикоассоциированная диарея.

Уже в 50-е годы ХХ столетия с началом широкого применения антибиотиков была установлена причинно-следственная связь между применением антибактериальных средств и развитием диареи. И сегодня поражение кишечника рассматривается как один из наиболее частых нежелательных эффектов антибиотикотерапии. Более подробнее об этом нам рассказала доцент кафедры госпитальной терапии Казанского государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук Диана Ильдаровна Абдулганиева.

— Антибиотикоассоциированная диарея (ААД) — это состояние, когда у человека на фоне приема антибактериальных препаратов развивается неоформленный стул 3 раза в день в течение двух последовательных дней или более. Только тогда мы говорим об ААД.

Причем, это состояние развивается не у всех, кто принимает антибиотики. По данным разных авторов, в том числе и зарубежных, ААД обычно бывает у 5-35% взрослого населения, которые принимают антибактериальную терапию. Такая разница связана с несколькими факторами:

  1. принимаемые антибиотики являются препаратами разных классов;
  2. различными являются инфекции, для борьбы с которыми пациент принимает антибиотики;
  3. наверное, самое главное, это состояние и возраст самих пациентов: иммунокомпрометированный (ослабленный), пожилой, часто принимающий антибактериальные препараты больной.

ААД сопровождается болью в животе, которая возникает перед актом дефекации. Также может быть вздутие живота, повышенное газообразование. Все эти признаки являются основными, и сочетание их зависит от формы ААД.

Различают пять форм.

1. Среди них чаще всего встречается собственно антибиотикоассоциированная диарея. Определяющим ее симптомом считают понос. Боли, признаки обезвоживания, тошнота, рвота, как правило, отсутствуют. Эта форма болезни проходит самостоятельно, ее не надо лечить. Через 3-4 дня стул нормализуется, и больные забывают, что их что-то беспокоило.

2. При состоянии, которое называется «умеренным недомоганием» в рамках ААД, появляется мягкий, кашицеобразный стул, но частота его не достигает 3-х раз в день и процесс быстро купируется самостоятельно.

3. Еще одна форма, на которую стоит обратить особое внимание, — это так называемый Сlostridium difficile-ассоциированный или псевдомембранозный колит (ПМК), который является одной из наиболее тяжелых форм ААД. Обычно он сопровождается водным стулом, отмечается обезвоживание организма, могут быть подъем температуры и боли в животе. Данная форма заболевания требует специфического лечения.

При наличии Сlostridium difficile-ассоциированной диареи мы, как ни странно, назначаем дополнительные антибиотики.

ПМК чаще встречается у ослабленных пациентов, длительно применяющих стероидные гормоны, находящихся на химиотерапии, у больных с сопутствующей тяжелой артериальной гипертонией, бронхиальная астмой и др.

Почему возникает ПМК?

Когда ослабленным больным назначают антибиотики, то микроорганизм Сlostridium difficile, находящийся у них в кишечнике в виде спор, начинает размножаться, и развивается настоящий инфекционный процесс. С помощью антибиотиков это состояние достаточно быстро купируется.

4-5. Две другие формы встречаются крайне редко. Это антибиотикоассоциированный колит (ААК), который характеризуется наличием болей в животе по типу кишечных колик, лихорадки, симптомов общей интоксикации и лейкоцитозом, и сегментарный гемморагический колит, по симптомам не отличающийся от ААК и ПМК, но при эндоскопическом исследовании обнаруживающийся еще и кровоизлияния в слизистую кишки.

Таким образом, существуют пять основных форм ААД, следовательно, тактика лечения больных зависит от конкретной клинической ситуации.

— Влияет ли доза принимаемых антибиотиков на развитие ААД?

— Дозировка, как правило, не оказывает негативного влияния. Обычно врачи назначают антибиотики в дозах не превышающих максимальную суточную. Развитие зависит только от самих антибиотиков. Есть определенная группа, при приеме которых чаще всего возникает ААД.

Наиболее часто ААД провоцируют такие антибиотики, как клиндамицин, цефалоспорины, пенициллины (ампициллин, амоксициллин), макролиды (эритромицин, кларитромицин) и тетрациклины.

Их назначают при инфекционных заболеваниях дыхательных, мочевых путей и др.

-Кроме сбора анамнеза, какие инструментальные или лабораторные методы диагностики может провести врач?

— Из всего спектра ААД наиболее грозным является Сlostridium difficile-ассоциированная диарея, в некоторых лабораториях определяют токсины к этому микроорганизму, также широко используют эндоскопическое исследование толстой кишки — фиброколоноскопию — при этом хорошо видны макроскопические, визуальные признаки, специфические мембраны. У таких пациентов в крови наблюдается выраженный лейкоцитоз. Это также диагностический маркер ПМК.

— Лечение заключается только в исключении антибиотиков?

— Да. Собственно антибиотикоассоциированная диарея проходит самостоятельно. Когда мы имеем дело с псевдомембранозным колитом, то назначаем специфическое лечение.

Еще раз напомню, что эта форма встречается только у пожилых, ослабленных больных, много раз получавших антибактериальную терапию.

Среди взрослых людей, которые принимают антибиотики по поводу простуды, бронхита, инфекции мочевых путей, это достаточно редкое явление.

— Является ли применение пробиотиков параллельно с антибактериальной терапии профилактикой ААД?

— Пробиотики — это живые бактерии, которые вводятся в организм в виде капсул, капель, таблеток. На сегодняшний день с позиции доказательной медицины назначение пробиотиков необоснованно. Мы живем в XXI век, и любое назначение лекарственных препаратов должно иметь доказательную, научную базу. Да, они служат поддержанию нормального состава флоры. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору кишечника.

Проводились исследования, которые показали, что применение пробиотиков не дает ощутимого эффекта.

Учитывая довольно высокую распространенность ААД, актуальным является ее профилактика. Профилактика антибиотикоассоциированной диареи заключается прежде всего в рациональном использовании антибактериальных препаратов под тщательным врачебным контролем.

family365.ru

Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения. Разбор клинического случая

Авторы клинического разбора:

Корнеева Ольга Николаевна - кандидат медицинских наук, врач клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова

Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой проведевтики внутренних болезней и директор клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова.

В клинику обратился пожилой мужчина 62 лет с жалобами на жидкий стул до 8 раз в сутки, повышение температуры тела до 38-39С, боль в околопупочной области спастического характера, общую слабость и похудание на 7 кг в течение месяца.

Из анамнеза известно, что за 20 дней до момента поступления лечился в районной больнице по поводу бронхопневмонии. Проводилась антибиотикотерапия цефалоспорином III поколения. На фоне лечения пневмония разрешилась, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии. Через 3 дня после окончания приема антибиотика отметил появление частого водянистого стула, появилась общая слабость. Пациент самостоятельно начал прием левомицетина и лоперамида. После чего наступило резкое ухудшение состояния - появилась лихорадка до 39С с ознобом, выраженная общая слабость, сохранялась диарея. Больной обратился к врачу поликлиники, где было рекомендовано исследование кала для исключения кишечных инфекций. Исследование кала на дизгруппу возбудителей кишечных инфекций не выявило. В связи с сохранением вышеперечисленных жалоб больной был госпитализирован в нашу клинику.

При объективном осмотре состояние средней тяжести, 38С, кожа и видимые слизистые бледные, язык сухой, живот увеличен в объеме за счет метеоризма, при пальпации умеренно болезненный по ходу толстой кишки.

Требовалось установить предварительный диагноз. Отрицательные результаты исследования кала на дизгруппу ставили под сомнение наличие кишечной инфекции, дебют воспалительных заболеваний кишечника у мужчины в 62 года представлялся маловероятным. Имеющиеся факторы риска антибиотикоассоциированного колита – прием антибиотиков, пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) свидетельствовали с высокой вероятностью о наличии антибиотикассоциированного колита, тяжелого течения (псевдомембранозный?).

Было начато обследование. В анализах крови обращали на себя внимание нормохромная железодефицитная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, тромбоцитоз и ускорение СОЭ. Также выявлена гипонатриемия, гипоальбуминемия, снижение уровня железа, резкое повышение уровня С-реактивного белка, реакция кала на скрытую кровь с бензидином – положительная. При исследовании кала методом ИФА обнаружены токсины А и В C.difficile. Для исключения дилатации толстой кишки был сделан обзорный снимок брюшной полости в положении лежа – ширина петель в пределах нормы. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обращало на себя внимание утолщение стенок толстой кишки до 10 мм. Утолщение стенок толстой кишки, сужение просвета кишки отмечалось и при компьютерной томографии органов брюшной полости.

При сигмоскопии: аппарат введен в сигмовидную кишку, на осмотренных участках слизистая умеренно гиперемирована, с множественными белесоватыми включениями. Слизистая прямой кишки гиперемирована, отёчна. Заключение: антибиотикоассоциированный колит (псевдомембранозный). (Рис. 2).

Рис. 2. Сигмоскопия

Морфологическая картина соответствовала псевдомембранозному колиту: выявлялся некроз эпителия, фибриновый выпот с нейтрофилами, типичные изъязвления слизистой напоминающие извержения вулкана, формирование псевдомембран (Рис.3).

Рис. 3. Морфологическая картина псевдомембранозного колита

Таким образом, был установлен следующий клинический диагноз: Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения (псевдомембранозный). Синдром нарушенного всасывания: железодефицитная анемия. Гипоальбуминемия.

Лечение больного включало регидратационную терапию, парентеральное питание, с дальнейшим переводом на энтеральное питание, метронидазолом 500 мг в/в каждые 6 ч, ванкомицином 250 мг 4 раза в сутки. Пробиотические препараты не назначались. На фоне лечения состояние больного улучшилось, нормализовалась температура тела, постепенно уменьшилась частота стула и общая слабость, больной прибавил в весе и был выписан в удовлетворительном состоянии.

Через 2 недели после выписки из стационара больному была назначена антибиотикотерапия после экстракции зуба, которая была прервана на 2-е сутки в связи с возникновением диареи. Больной обратился в нашу клинику. Был заподозрен рецидив C.difficile-ассоциированного колита, что было подтверждено обнаружением токсинов C.difficile в кале. Назначена терапия ванкомицином в начальной дозе 500 мг 2 раза в сутки с последующим постепенным снижением дозы в комбинации с пробиотическим препаратом Флорасан А по 1 капсуле 3 раза в день на 14 дней. Состояние больного быстро улучшилось, в течение 1 года наблюдения рецидивов диареи не отмечалось.

Пробиотические препараты (Флорасан А) оказывают отчетливый эффект в лечении антибиотикоассоциированного колита, что делает актуальным включение пробиотиков в схемы лечения. Важными элементами профилактики антибиотикоассоциированных поражений кишечника служат дифференцированное назначение антибиотиков под строгим и обязательным контролем врача, а также обязательное назначение пробиотиков одновременно с началом антибактериальной терапии.

internist.ru

Глава 3АНТИБИОТИКОАССОЦИИРОВАННЫИ КОЛИТ - Med24info.com

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотикоассоциированной диареи (ААД) возникает в 3—29%. До 40% всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20—25% больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника. В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.

Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее. Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т. е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет — продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.

Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на дре формы: 1)

диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile 2)

идиопатическую диарею, не связанную с каким- либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков — на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.

По другому протекает ААД, ассоциированная с С. Difficile.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное

приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile — грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина — токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (Иеспец- ифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования). Механизм развития С. Difficile -ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника ток- сигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотоксин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, Кровоизлияниям, воспалению и некрозу.

СИМПТОМЫ

Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5—7 раз в сутки без системных проявлений. При среДне- тяжелом течении водянистая дйарея достигает 10—15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, ли;хорад- кой до 38 °С, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.

При тяжелом течении заболевания диарея — до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови, сопровождается лихорадкой до 39—40 °С, тяжелой дегидратацией — обезвоживанием, астенизацией — ослаблением, высоким лейкоцитозом крови. Вариантом течения является псевдомембранозный колит, который наблюдается у 1% больных с колитом, вызванным инфекцией С. Difficile который имеет эндоскопическую особенность — образование плотных связанных с подлежащими тканями фибринозных наложений на слизистой оболочке толстой кишки. Несвоевременное лечение псевдомембранозного колита может привести к летальным осложнениям — развитию токсического мегаколона (гигантской толстой кишки), перфорации кишки.

Основан диагноз колита, ассоциированного с С. Difficile , на анамнезе — прием антибиотиков в течение последних 8 недель. Клинические данные о частоте диареи, примесь крови в кале, лихорадка, степень дегидратации предполагают тяжесть заболевания. Лабораторные исследования: обнаружение в кале лейкоцитов и эритроцитов, при тяжелом течении — лейкоцитоз, анемия, электролитные нарушения, снижение уровня альбумина и сывороточного железа. Стандартом диагностики служит определение в кале токсинов А и В, С. Difficile методом иммуноферментного анализа, который обеспечивает результат в течение нескольких часов, чувствительность и специфичность метода приближается к 100%. Микробиологический метод диагностики с иыявлением культуры С. Difficile и оценкой ее токсичности применяется редко из-за большей длительности проведения. При колоноскопии в случае легкого течения болезни эндоскопическая картина неспецифична.

Диагноз псевдомембранозного колита подтверждается при эндоскопическом исследовании: на слизистой оболочке толстой кишки, в частности в дистальных отделах, наблюдаются типичные псевдомембраны, представляющие собой небольшие — 2— 8 мм в диаметре — налеты кремового цвета, сливающиеся между собой, состоящие из фибрина, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов.

Осложнения псевдомембранозного колита — электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, токсический мегаколон; при токсическом мегаколоне, если не проводится лечение, летальность составляет 30%, при своевременной терапии — 4%. При токсическом мегаколоне происходит дилатация толстой кишки, истончение ее стенок и избыточное накопление газа в просвете, что создает высокий риск перфорации. Клинически токсический мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушением сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Главный критерий диагностики — увеличение диаметра просвета толстой кишки более 6 см. При отсутствии положительной динамики на фоне лечения в течение 24 часов предполагают рефрактерное течение заболевания, таким больным необходимо экстренное выполнение тотальной колэктомии.

ЛЕЧЕНИЕ

Начинают лечение антибиотикоассоциированного колита с отмены антибиотика, а при необходимости продолжения антибактериальной терапии — замена на препараты, реже вызывающие колит, ассоциированный с С. Difficile — фторхинолоны, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, тетрациклин. Необходима адекватная регидратация.

На сегодняшний день в качестве этиотропных средств применяют два препарата — метронидазол и ванкомицин по схеме: 10-дневный прием метронидазола по 250 мг 4 раза в день или ванкомицина 125 мг 4 раза в день. Оба препарата обладают равной эффективностью при легком и умеренном течении заболевания. Ванко- мицин может вызвать появление внутрибольничных инфекций — устойчивых к ванкомицину штаммов энтерококков; назначение ванкомицина предпочтительнее в случаях неэффективности метронидазола, наличия противопоказаний к его использованию (беременность), развития побочных эффектов. При тяжелом течении колита, в том числе при псевдомембранозной форме, препаратом выбора считается ванкомицин в дозе 125—500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10—14 дней. При невозможности приема препаратов перорально назначают метронидазол внутривенно и ванкомицин через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность терапии оценивается в течение 2 суток, в большинстве случаев диарея купируется в течение 2 недель.

У 12—24% больных инфекции С. Difficile отмечается рецидив. Считается рецидивом появление крови, которая возникает в течение 2 месяцев с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом С. Difficile. Причины рецидива — сохранение возбудителя в споровой форме, заражение другим штаммом; возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых являются возраст больного старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с С. Difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении. Рекомендуется назначение препаратов биологического действия пробиотиков — живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие. Эффективны только сахаромицеты Saccharomyces boulardii в лечении антибиотикоассоциированных поражений кишечника. В комплекс лечения рецидивов входит метронидазол или ванкомицин в сочетании с адсорбентами — холе- стирамин, которые могут связывать и нейтрализовы- вать токсины в просвете толстой кишки.

www.med24info.com

Колит после приема антибиотиков, антибиотикоассоциированный, спаечный

Как известно многим, антибиотики надо принимать строго по назначению врача и с большой осторожностью. Помимо того, что они убивают плохие бактерии, и вирусы, они могут нанести значительный урон хорошим и полезным бактериям. После приема антибиотиков возникает псевдомембранозный (антибиотикоассоциированный) колит.

Антибиотикоассоциированный колит – это воспаление кишечника. носящее очень тяжелый характер, возникающее после длительного приема антибиотиков. Для подобного вида колита характерен специфический дисбактериоз и фиброзные налеты. Фиброзные налеты по-другому называют псевдомембранами, отсюда и название псевдомембранозный колит.

В тяжелых случаях у сильно ослабленных больных наблюдается интоксикационный синдром, обезвоживание с нарушением электролитов, развитие грубых поражений кишечных стенок, что в результате приводит к прободению.

Причины антибиотикоассоциированного колита

Основная причина возникновения колита после приема антибиотиков – это сама длительная терапия данными препаратами. Существует даже распределение лекарств, которые, так или иначе, влияют на появление колита. К самым опасным относят: Клиндамицин, Линкомицин. Наименее опасны: Тетрациклин, Цефалоспорин, Ампициллин, Эритромицин, Левомицетин, Пенициллин.

Но даже здесь существуют разногласия между специалистами. Некоторые из них считают, что такой колит могут провоцировать все антибиотики и к тому же к ним еще добавляют слабительные средства и ряд цитостатиков. Специфический дисбактериоз – основная характерная черта. Развивается дисбактериоз с преобладанием микроорганизма – Clostridium difficile. Такая патогенная бактерия обнаруживается у 3% здорового населения разных возрастов. По большей части этот процент делят между собой дети и новорожденные. Подтверждение этому 50% инфицированных – это дети младшей возрастной группы.

Самое интересное, что подобная бактерия свойственна не только человеческому организму, но и животным, независимо от того, домашние это животные или дикие. А еще она может находиться даже в обычной почве.

То, что антибиотики способствуют развитию колита, это мы выяснили, а вот какая форма опаснее? По многим данным выясняется, что лекарства, которые были получены инъекционным путем, намного опаснее.

Самая опасная причина – это наличие бактерии Clostridium difficile. Эта бактерия, находясь в организме, выделяет токсины, которые плохо влияют на эпительный покров кишечной стенки. Влияние подобных токсинов усиливают антибиотики.

Факторы, способствующие развитию колита после антибиотиков:

  • Возрастная группа более 65 лет;
  • Имеющиеся тяжелые патологии, например, онкология;
  • Почечная недостаточность;
  • Обширные хирургические вмешательства;
  • Лечение в отделениях интенсивной терапии.

Симптомы колита после антибиотиков

В легких случаях специфическая диарея возникает после приема антибиотиков. При этом симптоматика полностью исчезает, если полностью отменить прием этих лекарств.

В среднетяжелых и тяжелых случаях симптоматика продолжает проявляться даже после отмены антибиотикотерапии еще в течение 10 дней.

Главный симптом, свойственный псевдомембранозному колиту – это водянистая диарея. При тяжелых формах развития диарея может принимать вид рисового отвара. Вследствие такой водянистой диареи развиваются сопутствующие клинические проявления: тахикардия, парестезия, судороги и сниженный тонус мышц.

Кровавые выделения (кровавый понос) могут появляться только в тяжелых случаях колита. Обезвоживание и длительная диарея после антибиотиков также сопровождается рядом симптомов интоксикации:

  1. Повышенная температура тела (часто не более 38 градусов).
  2. Головная боль.
  3. Снижение аппетита.
  4. Общая слабость.
  5. Схваткообразные боли.

Локализуется схваткообразная боль чаще в месте нахождения сигмовидной кишки. Это левая нижняя часть живота.

Лечение колита после приема антибиотиков

Начальный диагноз антибиотикоассоциированного колита ставится на основании анамнеза. Анамнез включает в себя перечень жалоб пациента и выявление симптомов. Основными направляющими являются появление диареи, с выраженной интоксикацией, после прекращения приема антибиотиков.

После анамнеза для утверждения начального диагноза проводят лабораторные и другие исследования. Общий анализ крови должен выявить высокий лейкоцитоз. При тяжелой форме копрологическое исследование обнаружит наличие крови в кале, положительную реакцию на белок и большое количество лейкоцитов и слизи. При исследовании кала на бактерии обнаруживается бактерия Clostridium difficile, если нет, то это еще не значит, что антибиотикоассоциированный колит отсутствует.

Эндоскопия при диагностике колита — обязательный этап исследования. Если воспалились нижние отделы кишечника, то можно ограничиться ректороманоскопией. Что можно обнаружить? Такое исследование даст точную картину по воспалению, а точнее воспалена ли слизистая кишечника, существует ли налет?

Лечение колита после приема антибиотиков включает несколько этапов:

  1. Диета — обязательное условие в лечении антибиотикоассоциированного колита. Первые дни, возможно, придется поголодать, после потихоньку включать в рацион продукты, разрешенные врачом.
  2. Этиотропное лечение. Обязательно следует прекратить прием антибиотиков. Основное направление – это уничтожение бактерии, провоцирующей развитие заболевания.
  3. Коррекция дисбактериоза. Чтобы не усугублять положение больного, следует немедленно остановить диарею бактериальными препаратами.
  4. Патогенетическая терапия. Эта терапия направлена на лечение и предотвращение основных синдромов болезни: обезвоживание, интоксикация, нарушение белкового и электролитного обмена.
  5. Симптоматическая терапия — направлена на ослабление и полное уничтожение симптомов болезни.
  6. Хирургическое вмешательство. Возможно только в серьезных, тяжелых случаях течения болезни. Например, в случае сильных осложнений: прободение, токсическое расширение кишечника и прочие.

Спаечный колит

Спаечный колит – это воспаление кишечника, вызванное в результате образования – спаек. Спайки в большинстве случаев находятся в брюшной полости между органами или петлями кишечника. Спаечный колит характеризуется тем, что эти образования спаивают серозные оболочки между собой.

  • После беременности.
  • После хирургических операций.
  • После травм живота и органов, находящихся в брюшной полости.
  • После острых, хронических и воспалительных заболеваний.
  • Может протекать бессимптомно.
  • Возможен дискомфорт, вроде болевых ощущений, похожих на язву. Часто боль возникает после тяжелых, физических нагрузок.
  • При остром течении предполагается непроходимость тонкого кишечника. По-другому, ее называют спаечной непроходимостью: боль в животе, рвота, отсутствие стула, вздутие из-за невозможности газам выйти наружу.

Такой вид колита предполагает длительную терапию. В зависимости от формы развития болезни ее можно лечить как дома, так и в больнице (стационаре). При легких формах развития пациентам рекомендуют прибегать к самолечению народными способами и никаких антибиотиков. Даже доктора считают этот способ более безопасным, нежели использование медикаментов. В тяжелых случаях без операции не обойтись. Удалять спаечные образования обязательно. При этом операция проводится через большой разрез или лапараскопическую операцию.

≫ Больше информации по теме: http://zhkt.guru/kolit-2/vidy-4/posle-antibiotikov

live-excellent.ru


Смотрите также